- Beclin1及Atg7在维格列汀保护db/db小鼠胰岛β细胞中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨维格列汀对糖尿病小鼠胰岛β细胞自噬相关因子表达及β细胞存活的影响.方法 16只db/db小鼠按血糖水平分为糖尿病组（DM组,n=8）及维格列汀治疗组（VT组,n=8）,同龄野生型小鼠作为正常对照组（NC组,n=8）,其中DM组及VT组间血糖水平无显著差异（t=1.918,P＞ 0.05）.VT组小鼠给予维格列汀（35 mg＆#183;kg-1＆#183;d-1）灌胃,DM组及NC组小鼠给予生理盐水灌胃.干预6周后,经心脏穿刺取血检测随机HbA1c水平；采用免疫荧光技术分析胰岛形态及结构；TUNEL法检测β细胞凋亡；RT-PCR技术分析胰岛β细胞自噬相关基因6（Beclin1）及自噬相关基因7（Atg7）mRNA表达水平；免疫组化技术分析β细胞Beclin1蛋白表达水平.结果 DM组小鼠血HbA1c水平明显高于NC组；VT组小鼠血HbA1c水平较DM组降低（F=579.19,P＜0.01）.免疫荧光及细胞凋亡检测发现,与NC组相比,DM组胰岛α及β细胞分布紊乱,凋亡增加（P＜0.001）；与DM组相比,VT组胰岛α及β细胞分布趋于正常,β细胞凋亡减少（F =37.25,P＜0.01）.RT-PCR结果显示,DM组小鼠胰岛β细胞Beclin1及Atg7 mRNA表达显著高于NC组（P ＜0.001）;VT组中上述基因mRNA表达较DM组降低（F=61.35,41.43,P均＜0.001）.免疫组化分析结果显示,DM组Beclin1蛋白表达高于NC组,而VT组中表达较DM组降低（F=15.92,P＜0.05）.结论 维格列汀治疗可下调Beclin1及Atg7在糖尿病小鼠β细胞中的表达,该作用可能与其改善胰岛结构及促进β细胞存活有关.
- 吴彦菊张捷单春艳陈莉明刘德敏
- 关键词：糖尿病自噬细胞凋亡BECLIN1BECLIN1
