丁倩
- 作品数：5 被引量：103H指数：5
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- 黄芪总皂苷对特发性肺纤维化小鼠上皮间质转分化的干预作用被引量：10
- 2019年
- 目的:探讨黄芪总皂苷对博莱霉素(Bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)小鼠上皮间质转分化(epithelial-mesenchymal transdifferentiation,EMT)的干预作用。方法:将90只小鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪总皂苷高剂量组、黄芪总皂苷中剂量组、黄芪总皂苷低剂量组,每组各15只。模型组及黄芪总皂苷各剂量组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素(5 mg·kg^(-1)),造模后,黄芪总皂苷各剂量组以120mg·kg^(-1)、60 mg·kg^(-1)、30 mg·kg^(-1)灌胃,地塞米松组予地塞米松0. 0125 mg·kg^(-1)灌胃,模型组每天予等体积生理盐水灌胃。给药28 d后取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,免疫组织化学法检测EMT相关蛋白表达,western-bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达。结果:黄芪总皂苷各剂量组小鼠肺质量指数低于模型组,黄芪总皂苷中剂量组降低明显,但均高于空白组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。模型组与空白组比较,羟脯氨酸含量明显增加,而黄芪总皂苷各剂量组羟脯氨酸含量明显下降(P <0. 05);与空白组比较,模型组α-SMA表达增多,黄芪总皂苷各剂量组α-SMA表达比模型组明显减少(P <0. 05);与空白组比较,模型组E-caderin表达减少,黄芪总皂苷各剂量组E-caderin表达增多(P <0. 05)。结论:黄芪总皂苷中剂量组对BLM诱导的肺纤维化小鼠模型EMT抑制作用最好,其抗炎作用优于对胶原纤维的抑制作用。
- 韩佳徐昌君黄霂晗欧江琴林昶丁倩杨长福
- 关键词：上皮间质转分化Α-SMASMAD3黄芪总皂苷小鼠
- 黄芪甲苷对博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化自噬和焦亡的影响被引量：43
- 2018年
- 目的：探究黄芪甲苷对特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）小鼠自噬和焦亡的影响及其作用机制,为黄芪抗肺纤维化的研究治疗提供新思路。方法：C57bl/6小鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型组、黄芪甲苷组和地塞米松组。小鼠模型行气管切开术,滴注博来霉素（BLM）诱导成模。黄芪甲苷组和地塞米松组每天分别灌胃黄芪甲苷（50 mg·kg^-1）和地塞米松（0.125 mg·kg^-1）,假手术组和模型组每天予等量生理盐水。小鼠于14 d取材,通过组织病理学染色评估黄芪甲苷对IPF诱导的肺损伤的治疗作用,通过蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中,LC3Ⅱ,白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-18和半胱氨酸天冬氨酸酶-1（Caspase-1）的水平以评估炎症反应程度和焦亡水平的表达水平。以苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）三色染色观察肺组织形态和胶原纤维的表达水平。免疫组化（IHC）及Western blot分析自噬和焦亡标记蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组肺组织炎症反应明显、胶原蛋白显著增加（P〈0.05）,与模型组比较,黄芪甲苷组明显抑制肺组织炎症反应,下调胶原蛋白表达（P〈0.05）。IHC和Western blot检测结果均显示,黄芪甲苷能显著提高LC3Ⅱ蛋白表达（P〈0.05）同时抑制p62蛋白积累（P〈0.05）,降低Caspase-1,IL-1β和IL-18蛋白表达（P〈0.05,P〈0.01）的表达水平。结论：黄芪甲苷治疗显着改善了BLM诱导的小鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制焦亡并增强自噬有关。研究表明黄芪甲苷在抑制肺纤维化方面具有的治疗潜力。
- 王鹏飞林昶刘杨黄霂晗韩佳欧江琴丁倩徐昌君杨长福
- 关键词：黄芪甲苷特发性肺纤维化自噬
- 补肺汤对肺纤维化小鼠肺组织中自噬相关蛋白的影响被引量：14
- 2017年
- 目的:探讨补肺汤对肺纤维化中自噬相关蛋白Smad3、ATG5、p62的影响。方法:C57小鼠分为假手术组,模型组,补肺汤高、中、低剂量组,地塞米松组及补肺汤+地塞米松联合用药组。假手术组气管内滴注生理盐水,其余各组气管内滴注博莱霉素注射液。术后2 d给药,于第56天取肺组织分别进行HE染色、Mssson染色,并以免疫组化法及免疫蛋白印记法检测肺组织Smad3、ATG5、p62蛋白表达变化。结果:与模型组比较,补肺汤高剂量组、地塞米松组和联合用药组肺组织病理学显著改善,补肺汤高剂量组和联合用药组肺组织胶原活性显著降低;免疫组化检测显示补肺汤低剂量组Smad3表达减弱,补肺汤高剂量组及地塞米松组ATG5表达显著增强,补肺汤高、中剂量组和联合用药组p62表达显著增强;免疫蛋白印迹法显示各给药组Smad3、ATG5、p62蛋白表达差异与免疫组化结果基本一致。结论:补肺汤对肺纤维化组织病理学和胶原活性有明显影响,并对自噬相关蛋白Smad3、ATG5、p62有调节作用。
- 刘杨朱星徐昌君林昶欧江琴丁倩杨长福
- 关键词：补肺汤SMAD3P62
- 黄芪甲苷对肺纤维化小鼠α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达影响被引量：26
- 2019年
- 目的:观察黄芪甲苷对肺纤维小鼠肺组织α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响,并初步探讨黄芪甲苷对小鼠肺纤维化抑制作用的机制。方法:通过于气管内滴注博来霉素(10mL/kg)建立肺纤维化模型,空白组为正常饲养的小鼠,假手术组用生理盐水代替。造模后的C57bl/6小鼠随机分成空白组(正常饲养)、模型组(博来霉素造模+0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃)、假手术组(生理盐水造模+0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃)、黄芪甲苷组(博来霉素造模+黄芪甲苷灌胃)和阳性对照地塞米松组(博来霉素造模+地塞米松灌胃),分别于第14天和第28天处死小鼠后取肺组织,行HE染色和Masson染色,观察小鼠肺组织肺纤维化程度,碱性水解法检测小鼠肺组织内羟脯氨酸的含量,免疫组织化学染色法检测小鼠肺组织α-SMA的表达,免疫蛋白印记法检测小鼠肺组织α-SMA、COL1、COL3的表达。结果:与空白组、假手术组相比,模型组肺纤维化分级较高,肺组织炎症反应明显,羟脯氨酸含量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芪甲苷组内的羟脯氨酸含量降低(P<0.05),肺组织内α-SMA、COL1、COL3的表达减少(P<0.05),地塞米松组的表达降低不明显(P>0.05)。结论:黄芪甲苷对肺纤维化的干预作用明显,其机制可能与减少成纤维细胞的生成和抑制胶原蛋白的沉积有关。
- 黄霂晗韩佳徐昌君欧江琴林昶刘杨丁倩杨长福
- 关键词：肺纤维化黄芪甲苷Α-平滑肌动蛋白羟脯氨酸
- 黄芪总黄酮对特发性肺纤维化miRNA-21、let-7 d及TGF-β/smad信号干预作用被引量：33
- 2018年
- 目的：研究黄芪总黄酮对BLM诱导的肺纤维化模型miRNA-21、let-7 d表达水平和TGF-β1/smad信号干预作用。方法：C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪总黄酮组。模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素（10 mg/kg）,假手术组予等量生理盐水,造模后治疗组予黄芪总黄酮（43 mg/kg）灌胃,假手术组和模型组与等量生理盐水灌胃。第28天取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,realtime-PCR分析miRNA-21、let-7 d表达变化,Western-Bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达。结果：BLM诱导肺纤维化miRNA-21明显上调,而let-7 d下调,在此过程中信号蛋白smad7表达增强mad3磷酸化水平减弱,EMT标记蛋白α-SMA表达增高而E-cadherin减少,黄芪总黄酮对上述改变具有逆转作用,但对let-7 d表达无影响。结论：黄芪总黄酮可通过抑制miRNA-21,增加smad7表达,使TGF-β1/smad激活能力下降,抑制肺纤维化EMT作用。
- 徐昌君王鹏飞黄雅薇朱星陈云志欧江琴丁倩杨长福赵宗江张莉莉
- 关键词：特发性肺纤维化MIRNA-21LET-7TGF-Β1/SMAD黄芪总黄酮
