目的:基于核磁共振氢谱(1 H NMR)研究电针"内关"穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清和心肌组织代谢物的影响,探讨电针"内关"穴对MIRI大鼠代谢模式的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组。对照组:不予电针,仅用鼠板束缚大鼠,每次20min,每日1次,持续7d;模型组予心肌缺血再灌注造模:至第7天后结扎冠状动脉左前降支40 min后恢复血流60 min;电针组(频率10Hz/50Hz,脉冲宽度0.5ms,强度1mA):每日电针双侧"内关"穴1次,时间20min,持续7d,于第7天电针后造模。造模结束后,收集3组大鼠的血清和心肌组织。利用1 H NMR进行代谢物检测并利用多元统计方法主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘分析(OPLS-DA)进行模式识别。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清的亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、3-羟基丁酸、乳酸、丙氨酸、赖氨酸、醋酸盐、N-乙酰糖蛋白、丙酮、乙酰乙酸、琥珀酸、谷氨酰胺、多不饱和脂肪酸、肌酸、甘油磷酸胆碱、甘氨酸均浓度下降,低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、葡萄糖浓度上升;其中除丙酮、乙酰乙酸和多不饱和脂肪酸外,低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白在电针后下降到接近对照组水平,其它代谢物浓度均在电针后上升到接近对照组水平,电针组大鼠血清的代谢模式更接近对照组。与对照组相比,模型组大鼠心肌组织的乳酸、丙氨酸、赖氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、甘油磷酸胆碱、肌酸、牛磺酸、甘氨酸、苏氨酸、腺苷一磷酸、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸浓度下降,葡萄糖浓度明显上升;其中肌酸、甘油磷酸胆碱、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸浓度在电针后上升,葡萄糖浓度在电针后下降;此外,电针组大鼠心肌组织苏氨酸、腺苷一磷酸浓度较模型组进一步下降;电针组大鼠心肌的代谢模式虽然有向对照组偏移的趋势,但与对照组差异还是较大。�
目的:基于核磁共振氢谱技术(1 H NMR)观察电针"内关"穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清代谢物及其代谢通路的影响,从代谢组学角度探讨电针预处理对MIRI大鼠产生保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为正常组、模型组、电针内关组(内关组)、电针合谷组(合谷组),每组12只。采用结扎冠状动脉左前降支40min后恢复血流1h制备MIRI大鼠模型。两电针组造模前每天予电针相应穴位30min,连续7d。模型制备成功后,收集各组大鼠血清,利用~1 H NMR进行代谢物检测,利用最小二乘分析、正交偏最小二乘分析进行模式识别。结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图均表现出T波高耸,R波与T波间无明显ST段。再灌注后T波下降超过0.2mV,无明显ST段。与正常组比较,模型组大鼠血清代谢模式发生明显改变,乙酰乙酸、乳酸、肌酸、丙三醇、葡萄糖升高,丙氨酸、谷氨酰胺、甘油磷酸胆碱、磷酸胆碱降低。与模型组比较,内关组大鼠血清代谢模式发生明显改变,表现为葡萄糖上升,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、三羟基丁酸、乳酸、醋酸盐、丙酮、乙酰乙酸、丙酮酸、谷氨酰胺、肌酸、丙三醇下降;合谷组与模型组代谢模式无显著差异。结论:电针"内关"预处理明显改变了MIRI大鼠糖代谢、丙酮酸代谢、氨基酸代谢、酮体代谢、能量代谢的模式,电针"内关"可能通过调节丙酮酸、氨基酸、酮体、能量等对MIRI大鼠起到一定的预保护作用。
