张秀丽
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 供职机构：兰州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD73在慢性间歇性低氧合并高脂饮食条件下大鼠心脏损伤中的作用被引量：3
- 2017年
- 目的研究CD73在间歇性低氧合并高脂饮食条件下大鼠心脏损伤中的表达及意义。方法建立大鼠慢性间歇性低氧合并高脂饮食模型。将SPF级健康雄性Wistar大鼠24只随机分为4组,每组6只。A组(常氧及普通饮食);B组(常氧及高脂饮食);C组(间歇性低氧及普通饮食);D组(间歇性低氧及高脂饮食)。在实验6周后,取各组大鼠血清检测血脂(甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇)水平,光镜下观察大鼠心肌形态学变化,免疫组化和蛋白印迹检测CD73蛋白在各组大鼠心肌细胞中的表达水平。结果 4组大鼠血脂水平比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。HE结果显示:A组心肌细胞未见明显异常;B组和C组中可见部分心肌纤维排列紊乱,局灶性变性坏死;D组心肌细胞损伤最为明显,可见肌纤维排列紊乱,纵横纹不清,部分肌纤维明显溶解。免疫组化显示,与A组比较,B、C、D组心肌细胞CD73蛋白表达水平均明显升高(均P<0.01);与B组和C组比较,D组CD73蛋白表达水平明显升高(均P<0.01)。蛋白印迹也显示出一致的结果:与A组比较,B、C组CD73蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05),D组CD73蛋白表达水平升高更为显著(P<0.01);与B组和C组比较,D组CD73蛋白表达水平明显升高(均P<0.01)。结论慢性间歇性低氧、高脂饮食可以引起心肌细胞的损伤和心肌细胞中CD73表达上调。
- 张秀丽余勤汪小亚李娟芝赵宏
- 关键词：慢性间歇性低氧高脂饮食CD73心肌损伤
- 慢性间歇性低氧激活内质网应激介导大鼠肾脏损伤被引量：10
- 2017年
- 目的探讨慢性间歇性低氧在普通饮食及高脂饮食引起肾脏损伤中的作用机制。方法将SPF级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组(每组6只),分别为A组(常氧并普通饮食)、B组(常氧并高脂饮食)、C组(慢性间歇性低氧并普通饮食)和D组(慢性间歇性低氧并高脂饮食)。6周后检测血清中肾脏早期损伤指标半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C),行肾脏CHOP蛋白免疫组化,并在电镜下观察肾小球及肾小管超微结构变化。结果 B组、C组、D组中肾早损指标Cys-C水平较A组显著升高,且在D组中值最高(均P<0.05);B组、C组、D组中内质网应激标志性蛋白CHOP平均光密度值与A组比较显著升高,且在D组中值最高(均P<0.05)。电镜下观察,A组肾小球及肾小管未见明显异常;B组、C组近曲肾小管上皮细胞局灶性核固缩,刷状缘稀疏并脱落;D组中有大片肾小管上皮细胞核固缩,刷状缘稀疏并脱落。结论慢性间歇性低氧、高脂饮食可通过激活内质网应激介导近曲肾小管上皮的凋亡,使肾脏的超微结构发生改变,进而导致肾脏功能损伤。
- 李娟芝余勤汪小亚张秀丽赵宏
- 关键词：慢性间歇性低氧高脂饮食内质网应激肾脏损伤
- 间歇低氧大鼠脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢关系研究被引量：1
- 2017年
- 目的通过检测间歇低氧大鼠血清chemerin的表达水平,探讨脂肪因子chemerin在OSAHS相关糖脂代谢紊乱中的作用。方法选取健康雄性Wistar大鼠24只随机分4组:常氧+普通饮食组(NC+ND组)、常氧+高脂饮食组(NC+HFD组)、间歇低氧+普通饮食组(IH+ND组)、间歇低氧+高脂饮食组(IH+HFD组)。ND组给予基础饲料喂养,HFD组予以高脂饲料喂养。IH组暴露于8h/d的间歇低氧环境中,同时NC组给予间歇压缩空气。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,用稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI)系统评价胰岛素抵抗,ELISA法检测大鼠血清chemerin的表达。结果与NC+ND组比较,IH+ND组大鼠FPG、FINS、IRI、TC、TG、LDL-C升高有统计学意义(P<0.01);IH+HFD组大鼠血清FPG、TC、LDL-C水平高于IH+ND组,血清FINS、IRI水平高于NC+HFD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC+ND组比较,IH+ND组大鼠血清chemerin水平升高有统计学意义(P<0.01);IH+HFD组大鼠血清chemerin水平高于IH+ND组和NC+HFD组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Pearson分析显示:IH组大鼠血清chemerin与FPG(r=0.751,P<0.01)、FINS(r=0.764,P<0.01)、IRI(r=0.765,P<0.01)、TC(r=0.791,P<0.01)、LDL-C(r=0.818,P<0.01)呈正相关,与ISI(r=-0.692,P<0.01)呈负相关。结论间歇低氧大鼠存在血糖、血脂代谢紊乱,且间歇低氧合并高脂饮食时,大鼠糖脂代谢紊乱更为严重;间歇低氧大鼠血清chemerin水平有升高趋势,合并高脂饮食时这种趋势更为显著;血清chemerin水平变化与糖脂代谢紊乱相关,脂肪因子chemerin可作为OSAHS相关糖脂代谢紊乱的预测因子之一。
- 赵宏汪小亚张秀丽李娟芝刘佳银余勤
- 关键词：睡眠呼吸暂停间歇低氧CHEMERIN糖脂代谢
- 甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的影响被引量：8
- 2019年
- 目的:观察甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白(aquaporin,AQP)5表达的影响,并探讨其意义。方法:Wistar大鼠126只随机分为正常对照组,变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型对照组,布地奈德阳性对照组,甲基丁香酚80 mg/kg组、40 mg/kg组、20 mg/kg组及10 mg/kg组,每组18只,除正常对照组外,其余组大鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏建立变应性鼻炎模型,造模成功后分别给予蓖麻油、布地奈德及对应剂量甲基丁香酚干预,于给药1、2、4周后应用免疫组织化学方法观察鼻黏膜AQP5的分布,Western blotting比较各组鼻黏膜中AQP5的表达,Real-time PCR比较AQP5 mRNA的表达。结果:AQP5主要位于鼻黏膜腺上皮及导管上皮细胞的胞膜和胞质。AR模型对照组大鼠鼻黏膜的AQP5及AQP5 mRNA均较正常对照组表达减少(P<0.05)。各给药组大鼠鼻黏膜AQP5及AQP5 mRNA均较AR模型对照组有不同程度增高。药物干预1、2、4周,布地奈德阳性对照组AQP5的表达与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),与AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);布地奈德阳性对照组的AQP5 mRNA分别与正常对照组及AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。干预2周后,甲基丁香酚各剂量组AQP5的表达即与布地奈德阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预1周,20 mg/kg组的AQP5 mRNA与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲基丁香酚可能通过上调AQP5的表达减轻鼻黏膜腺体水肿程度、减少腺体分泌,从而缓解变应性鼻炎鼻痒、喷嚏及流涕等症状。
- 武楠张秀丽候赟林丽星张小兵
- 关键词：甲基丁香酚水通道蛋白5变应性鼻炎
- CD73在慢性间歇性低氧合并高脂饮食条件下大鼠心脏损伤中的作用
- 张秀丽余勤
