- Urocortin I后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体通透性转换孔及凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响
- 目的：观察Urocortin I后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体通透性转换孔及凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响，探究Urocortin I后处理产生心肌保护效应的线粒体机制。 方法：利用离体心脏灌注装置（MPA）分...
- 刘为
- 关键词：缺氧复氧通透性转换孔
- Urocortin Ⅰ后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体膜电位及活性氧自由基的影响
- 2017年
- 目的观察Urocortin I后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体膜电位及活性氧自由基的影响。方法利用ALC-HP型离体心脏灌注装置分离成年大鼠心肌细胞,将培养1 d后存活状态良好的细胞随机分为正常组(N组)、缺氧/复氧组(HR组)、UrocortinⅠ后处理组(Ucn Ⅰ组)、5-羟葵酸拮抗UrocortinⅠ组(5-HD+UcnⅠ组)。N组:37℃培养箱中持续培养150 min;HR组:缺氧40 min后,复氧110 min;UcnⅠ组:缺氧40 min复氧10 min,然后UcnⅠ处理30 min再复氧70min;5-HD+UcnⅠ组:特异性线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)拮抗剂5-HD处理10 min后,在含UcnⅠ的培养基中处理30 min,余处理同UcnⅠ组。各组于复氧末加入荧光探针并用倒置相差显微镜观察细胞线粒体膜电位(MMP)及活性氧自由基(ROS)的变化。结果 (1)MMP变化:N组心肌细胞MMP较其余各组高(P<0.01);Ucn Ⅰ组虽低于N组,但高于HR组及5-HD+Ucn Ⅰ组(P<0.05);5-HD+Ucn Ⅰ组与HR组比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)ROS变化:N组心肌细胞ROS荧光强度低于其余各组(P<0.01);Ucn Ⅰ组及5-HD+Ucn Ⅰ组较HR组低(P<0.01),但5-HD+Ucn Ⅰ组高于Ucn Ⅰ组(P<0.01)。结论 Urocortin I后处理能抑制缺氧/复氧心肌细胞活性氧自由基的生成,并抑制线粒体膜电位的衰减,其机制与其开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。
- 刘为张琳田伟邓胜利
- 关键词：UROCORTIN活性氧自由基线粒体膜电位
- Urocortin Ⅰ预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探索Urocortin Ⅰ预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响。方法实验一:48只SD大鼠随机分为4组(n=12):正常组(N_1组)、缺血再灌注组(IR组)、Urocortin Ⅰ预处理组(U_1组)、5-羟葵酸(5-HD)+Urocortin Ⅰ组(HU_1组)。N_1组平衡灌注155 min;IR组缺血40 min后复灌60min;U_1组缺血前给予Urocortin Ⅰ 30 min;HU_1组Urocortin Ⅰ预处理前给予5-HD 5 min。观察各组鼠心心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压力LVDEP及左心室内压力最大上升速率dp/dt(dp/dt_(max))及超微结构的变化。实验二:将分离培养后的心肌细胞随机分为正常组(N_2组)、缺氧复氧组(HR组)、Urocortin Ⅰ预处理组(U_2组)、5-HD+Urocortin Ⅰ组(HU_2组)。除N_2组持续培养155 min外,余各组均缺氧40 min后复氧60 min。U_2组缺氧前给予Urocortin Ⅰ 30 min;HU_2组Urocortin Ⅰ预处理前给予5-HD 5 min。于复氧末检测心肌细胞ATP含量。结果 Urocortin Ⅰ预处理能抑制缺血再灌注损伤引起的HR、LVDP、dp/dt的下降及LVEDP的升高,并能保存缺氧复氧心肌细胞ATP的含量,维持心肌超微结构的稳定。结论 Urocortin Ⅰ不仅可增强离体鼠心心脏收缩功能,而且可通过开放mitoK_(ATP)保存心肌细胞ATP含量,保护心肌细胞超微结构,改善缺血再灌注后的心脏功能。
- 刘为顾燕田伟张琳李佳邓胜利
- 关键词：UROCORTIN预处理缺血再灌注ATP心功能
- UrocortinⅠ后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体通透性转换孔及凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响
- 目的:观察UrocortinⅠ后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体通透性转换孔及凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响,探究UrocortinⅠ后处理产生心肌保护效应的线粒体机制。方法:利用离体心脏灌注装置(MPA)分离成年大...
- 刘为
- 关键词：线粒体通透性转换孔线粒体ATP敏感性钾通道
