何旋
- 作品数：10 被引量：111H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响被引量：11
- 2021年
- 目的评价艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,体重200~220 g,8周龄。采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(E组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液;E组注射LPS 30 min时腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。于注射LPS后24 h时心脏采血后处死取肺组织,采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度,确定肺组织湿重/干重(W/D)比值,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的表达,HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,电镜下观察肺组织细胞超微结构。结果与C组比较,ALI组和E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织细胞焦亡有关。
- 何旋吴晓静陈鹤翔孔倩袁敏明婷倩夏中元
- 关键词：氯胺酮内毒素类急性肺损伤
- 右美托咪定复合地佐辛对高龄全膝关节置换术后早期认知功能的影响被引量：7
- 2018年
- 目的探讨右美托咪定复合地佐辛对高龄全膝关节置换术(TKA)后患者早期认知功能的影响。方法选取医院2015年3月至2017年10月行TKA治疗的膝骨关节炎患者90例,随机分为观察组和对照组,各45例。两组患者均在麻醉诱导前静脉输注负荷剂量右美托咪定0. 5μg/kg,10 min内输注完毕,以0. 4μg/(kg·h)的速率维持至手术结束前30 min;观察组患者于切皮前静脉推注地佐辛0. 1 mg/kg;对照组患者输注相同剂量的0. 9%氯化钠注射液。结果两组患者术后第1日(T_1)至第7日(T_4)血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清皮质醇(Cor)水平均明显高于麻醉诱导前(T_0)(P <0. 05),且观察组患者明显低于对照组患者(P <0. 05);第3日(T_2),观察组患者简明心智评分测验量表(MMSE)评分明显高于对照组(P <0. 05);观察组患者术后认知功能障碍(POCD)发生率为17. 78%,明显低于对照组的37. 78%(P <0. 05);观察组患者术后舒芬太尼用量及补救镇痛率明显低于对照组(P <0. 05);两组患者围术期不良反应发生率比较无明显差异(P> 0. 05)。结论右美托咪定复合地佐辛可有效降低高龄TKA后患者血清S-100β蛋白、NSE、Cor水平,降低术后认知功能障碍的发生率,减少术后镇痛药物的用量,值得临床推广。
- 谢恒韬贾一帆潘侠何旋王娟王龙
- 关键词：地佐辛全膝关节置换
- 艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时TLR4/NF-κB信号通路的影响
- 2024年
- 目的:评价艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,体质量200~220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组( n=10):对照组(Con组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(AK组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。Con组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液,AK组注射LPS 30 min和12 h时分别腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。模型制备后24 h时麻醉大鼠,采集颈动脉血样后处死大鼠取肺组织,测定PaO_(2)并计算PaO_(2)/FiO_(2),HE染色光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,电镜下观察肺组织细胞超微结构,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)多形核白细胞(PMN),计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TLR4和NF-κB p65的表达。 结果:与Con组比较,ALI组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)降低,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平升高( P<0.05);与ALI组比较,AK组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)升高,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平降低( P<0.05),肺组织细胞超微结构改善。 结论:艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。
- 何旋陈鹤翔孔倩袁敏肖兴鹏吴晓静
- 关键词：内毒素类急性肺损伤TOLL样受体4NF-ΚB
- 微小RNA-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2对乳腺癌细胞恶性行为的影响被引量：2
- 2021年
- 目的观察微小RNA(miR)-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响。方法体外培养BT-483细胞,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、抑制miR-1973表达组(miR-1973-inhibitor组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测miR-1973水平;噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测分别检测各组细胞增殖、凋亡;划痕实验检测BT-483细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及SOCS2蛋白表达;应用TargetScan数据库预测miR-1973与SOCS2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果BT-483细胞转染成功;抑制miR-1973表达后,与NG组[(12.78±2.07)%、(17.62±2.65)%]、NC组[(13.77±2.06)%、(18.53±2.77)%]比较,24、48 h后miR-1973-inhibitor组BT-483细胞增殖抑制率均显著升高[(18.69±2.80)%、(45.55±13.61)%,F=11.018、22.673,P<0.05];与NG组BT-483细胞凋亡率、划痕治愈率及细胞侵袭数[(11.03±1.65)%、(48.25±7.23)%、(237.53±35.63)个]、NC组[(12.12±1.82)%、(46.73±7.01)%、(228.98±34.35)个]比较,miR-1973-inhibitor组BT-483细胞凋亡率[(26.68±4.00)%]显著升高(F=62.370,P<0.05),划痕治愈率[(22.77±3.42)%]、细胞侵袭数[(115.77±17.37)个]显著降低(F=32.507,30.222,P<0.05)。与NG组、NC组比较,miR-1973-inhibitor组BT-483细胞中bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(F=32.918、28.574,P<0.05),Ki-67、bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著减少或降低(F=8.805、15.085、37.065、15.097,P<0.05)。TargetScan数据库预测显示SOCS2是miR-1973的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系,且miR-1973可负向调控SOCS2表达。结论沉默miR-197
- 仲颖孙志鹏何旋唐葶婷秦鑫锞
- 关键词：微小RNA乳腺癌凋亡
- 3种静脉麻醉方案对胃镜检查患者心理焦虑及舒适度的影响被引量：5
- 2022年
- 目的:观察无痛胃镜检查中3种静脉麻醉方案对患者心理焦虑及舒适度的影响程度,筛选更优化的静脉麻醉方案。方法:年龄20-59岁ASAⅠ-Ⅱ级准备实施胃镜检查患者450例,随机分为地佐辛组(D组)、瑞芬太尼组(R组)、氟比洛芬酯组(F组)等3组,每组150例。按不同麻醉方案实施麻醉后记录各组患者术中丙泊酚用量、胃镜检查时间、离院时间、术后恶心呕吐例数、离院时眩晕例数等。同时分别于麻醉前后对患者进行焦虑程度和舒适度的问卷调查。结果:3组患者检查前后焦虑评分组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);检查后各组焦虑评分均显著低于检查前(P<0.05)。检查后各组患者舒适度评分均高于检查前(P<0.05),且D组舒适度评分明显高于R组和F组(P<0.05),而R组、F组舒适度评分差异无统计学意义(P>0.05)。R组患者丙泊酚用量少于D组及F组(P<0.05);R组及F组患者离院时间、离院时眩晕例数均明显少于D组(P<0.05),而R组与F组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3种静脉麻醉方案在无痛胃镜检查过程中均获得了良好的麻醉效果,不同程度减轻了患者的焦虑,其中丙泊酚复合瑞芬太尼或氟比洛芬酯麻醉方案对患者的舒适感影响较低,离院时眩晕人数较少,适合在临床中继续深入研究。
- 万芳何旋陈鹤祥张雷肖兴鹏
- 关键词：地佐辛瑞芬太尼氟比洛芬酯无痛胃镜焦虑
- 不同丙泊酚剂量对大鼠下丘脑垂体、海马Akt及淀粉样β蛋白的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察不同剂量的丙泊酚对大鼠下丘脑垂体、海马Akt以及海马淀粉样β蛋白的影响。方法雄性SPF级SD大鼠24只,采用大鼠尾部静脉注射的方式,较小剂量分次尾部静脉注射的方法 ,注射共3次。每次剂量为10 mg/m L,根据累积剂量分为丙泊酚Ⅰ组(10 mg/m L),丙泊酚Ⅱ组(20 mg/m L)和丙泊酚Ⅲ组(30 mg/m L),对照组不进行麻醉处理,每组各6只。脑电图仪检测大鼠的脑电信号,HE染色观察大鼠下丘脑弓状核神经元和垂体促性腺细胞病理学变化,Western blot检测各组大鼠海马Akt及淀粉样β蛋白(Aβ)表达水平。结果与对照组比较,棘波、α波和β波随着丙泊酚剂量的增加而显著增加(P<0.05),δ波随着丙泊酚剂量的的增加而显著降低(P<0.05);对照组的下丘脑弓状核神经元密度和分布正常,腺垂体细胞整体数目多,细胞间有丰富的窦状毛细血管,细胞排列规则;丙泊酚Ⅰ组的大鼠弓状核神经元无明显病变,腺垂体细胞也并无出现明显的降低;随着剂量的增加,丙泊酚Ⅱ组和丙泊酚Ⅲ组下丘脑神经元细胞和垂体细胞数量明显减少,核膜界限不清,细胞排列不规则增加;Western blot结果显示,与对照组相比,随着丙泊酚剂量的增加,海马内的Akt蛋白表达呈降低趋势(P<0.01),Aβ表达明显增加(P<0.01)。结论低剂量丙泊酚不足以促使下丘脑和垂体发生病变,当丙泊酚剂量增大时,下丘脑和腺垂体反馈作用增强,导致病理变化的发生,丙泊酚麻醉对β淀粉样蛋白沉积作用可能是通过抑制Akt途径实现的。
- 谢恒韬潘侠何旋刘康王龙
- 关键词：丙泊酚下丘脑垂体淀粉样Β蛋白
- 脂多糖诱导大鼠脓毒症相关心肺损伤模型的构建及评价被引量：1
- 2023年
- 目的观察脂多糖(LPS)诱导大鼠脓毒症相关心肺损伤情况,为构建大鼠脓毒症相关器官损伤模型并研究脓毒症相关疾病提供有效的实验手段。方法采用随机数字表法将SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组(Control组)和LPS模型组(LPS组)两组,每组10只。建立脂多糖诱导的大鼠脓毒症模型。LPS组腹腔注射LPS(10 mg/kg);C组腹腔注射等量生理盐水。注射后24 h行超声心动图检查心功能。留取心肺组织标本和血标本。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肌钙蛋白I(cTnI)和脑钠肽(BNP)的水平。检测每组大鼠肺组织湿重与干重的比值(W/D)。HE染色观察心肺组织病理改变并进行肺损伤评分。结果与C组比较,脂多糖腹腔注射后LPS组大鼠于24 h内死亡4只,生存率降低(P<0.05);造模24 h后LPS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、HMGB1含量升高(P<0.05),炎症反应重;左室射血分数降低,心室舒张功能及室壁运动幅度减退,血清中cTnI和BNP含量升高(P<0.05),HE染色也可见心肌细胞水肿、坏死及炎症细胞浸润等明显损伤;肺损伤评分和肺组织W/D比值升高(P<0.05)。同时,HE染色可见肺泡间隔增宽、间质充血水肿以及炎症细胞浸润明显,肺损伤显著。结论实验成功建立脂多糖诱导大鼠脓毒症及相关心肺损伤模型,该方法稳定、可靠,可为探讨脓毒症相关疾病提供模型基础。
- 陈鹤翔何旋吴晓静夏中元唐杰
- 关键词：脂多糖脓毒症心肌损伤肺损伤
- 艾司氯胺酮对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其与Nrf2/HO-1信号通路的关系被引量：18
- 2021年
- 目的评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其与核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重200~230 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、对照+艾司氯胺酮组(CE组)、脓毒症组(S组)、脓毒症+艾司氯胺酮组(SE组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备脓毒症模型。SE组和CE组于腹腔注射LPS或生理盐水30 min后,腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,12 h后重复给药1次。LPS注射后24 h时,采用超声心动图测定LVEF,采用ELISA法测定血清cTnI、脑钠肽(BNP)、LDH、CK-MB及TNF-α、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度。取心肌组织,HE染色观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1及转录因子Bach1(BTB-CNC同源体1)的表达。结果与C组比较,S组、SE组LVEF降低,血清cTnI、BNP、LDH、CK-MB、TNF-α、HMGB1浓度升高,心肌组织Nrf2和HO-1表达下调,Bach1表达上调(P<0.05),心肌发生显著病理损伤,CE组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,SE组LVEF升高,血清cTnI、BNP、LDH、CK-MB、TNF-α和HMGB1浓度降低,心肌组织Nrf2和HO-1表达上调,Bach1表达下调(P<0.05),心肌病理损伤程度减轻。结论艾司氯胺酮可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 陈鹤翔吴晓静何旋冷燕陈丽丽张艺夏中元
- 关键词：NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1脓毒症心肌损伤
- 瑞马唑仑-丙泊酚-舒芬太尼用于无痛胃镜检查术患者麻醉的效果被引量：65
- 2021年
- 目的评价瑞马唑仑-丙泊酚-舒芬太尼用于无痛胃镜检查术患者麻醉的效果。方法拟行无痛胃镜检查术患者80例,年龄20~59岁,体重44~69 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组(n=40):瑞马唑仑-丙泊酚-舒芬太尼组(RPS组)和丙泊酚-舒芬太尼组(PS组)。RPS组患者依次静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg、瑞马唑仑0.15 mg/kg和丙泊酚(注射速率4 mg/s);PS组患者静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg和丙泊酚(注射速率4 mg/s),待患者OAA/S评分为0时行胃镜检查术。记录丙泊酚用量、麻醉时间、胃镜检查时间、苏醒时间和离院时间,观察术中辅助呼吸例数、体动反应及离院时不良反应的发生情况。结果与PS组比较,RPS组患者丙泊酚用量减少,麻醉时间、苏醒时间和离院时间缩短(P<0.05)。2组患者胃镜检查时间、术中辅助呼吸例数、体动反应及离院时不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞马唑仑-丙泊酚-舒芬太尼用于无痛胃镜检查术患者麻醉的效果优于丙泊酚-舒芬太尼。
- 肖兴鹏郭明马岚李思琦何旋肖业达夏中元
- 关键词：二异丙酚舒芬太尼胃镜检查
- 肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8样蛋白2在小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：2
- 2021年
- 目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8样蛋白2(TIPE2)在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。方法SPF级健康成年雄性BALB/c小鼠40只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):空载质粒组(VP组)、空载质粒组+ALI组(VP+ALI组)、腺相关病毒过表达TIPE2组(T组)和腺相关病毒过表达TIPE2组+ALI组(T+ALI组)。VP组和VP+ALI组气管内注射空载腺相关病毒,T组和T+ALI组气管内给予携带TIPE2干扰序列的腺相关病毒,3周后制备小鼠内毒素性ALI模型。VP组和T组气管内注射等容量PBS,VP+ALI组和T+ALI组气管内注射LPS 5 mg/kg。各组于注射LPS后24 h时采集腹主动脉血样,行血气分析并计算氧合指数(OI),采用ELISA法检测血清TNF-α浓度,随后处死小鼠取肺组织,HE染色观察病理学结果并行肺损伤评分,确定肺湿重/干重(W/D)比值,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TIPE2、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和NF-κB的表达。结果与VP组比较,VP+ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性和血清TNF-α浓度升高,PaO2和OI降低,肺组织TIPE2表达下调,p-JNK和NF-κB表达上调(P<0.05),T组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与VP+ALI组比较,T+ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性和血清TNF-α浓度降低,PaO2和OI升高,肺组织TIPE2表达上调,p-JNK和NF-κB表达下调(P<0.05)。结论TIPE2表达下调参与了小鼠内毒素性ALI的过程。
- 黄婷孔倩袁敏何旋陈鹤翔明婷倩王倩吴晓静
- 关键词：脂多糖类急性肺损伤
