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李猛

作品数:2 被引量:8H指数:2
供职机构:河南省中医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇心脏
  • 1篇心脏损害
  • 1篇伊潘立酮
  • 1篇神经元
  • 1篇潘立酮
  • 1篇铝暴露
  • 1篇慢性铝暴露
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇阿立哌唑
  • 1篇阿霉素
  • 1篇BDNF
  • 1篇痴呆
  • 1篇痴呆模型
  • 1篇痴呆模型大鼠

机构

  • 2篇河南省中医院
  • 1篇莱芜市人民医...

作者

  • 2篇李猛
  • 1篇刘璐
  • 1篇任艳红

传媒

  • 2篇毒理学杂志

年份

  • 2篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
白桦脂醇对阿霉素所致大鼠心脏损害保护作用的研究被引量:3
2017年
目的研究白桦脂醇对阿霉素(ADMiamycin,ADM)所致大鼠心脏损害的保护作用。方法将60只大鼠随机分成正常对照组、ADM模型组和白桦脂醇治疗组。苏木素-伊红(HE)染色检测心肌组织病理,测定比较各组大鼠心率(heart rate,HR)、左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/d tmax)、左室内压最大下降速率(-dp/d tmin)、血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c Tn I)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、血浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。免疫染色组化法测定并比较各组大鼠心肌细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(B-cell lymphonma/leukemia gene 2,Bcl-2)和Bcl-2相关基因X(Bcl-2 Associated X protein,Bax)表达。采用传统阳性染色细胞计数的方法对各组大鼠染色阳性细胞进行计数评分。结果与对照组和白桦脂醇组相比,模型组大鼠心功能指标降低,血清c Tn I、CK、Hs-CRP、BNP、LDH和MDA水平升高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和白桦脂醇组大鼠心肌细胞凋亡率与细胞Bcl-2表达均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),心肌细胞Bax表达高于模型组(P<0.05)。模型组阳性细胞染色评分均高于对照组和白桦脂醇组。结论白桦脂醇对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能白桦脂醇抑制氧化应激相关。
刘璐任艳红张洁李猛
关键词:阿霉素心脏损害
伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响被引量:5
2017年
目的旨在探讨伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响。方法选择6周龄清洁级SD雄性大鼠建立慢性铝暴露痴呆模型,分为模型组、伊潘立酮组、阿立哌唑组和联合组,每组各20只,并同时设健康大鼠20只为对照组。伊潘立酮组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg灌胃,阿立哌唑组大鼠接受0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,联合组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg和0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,对照组大鼠和模型组大鼠均接受同等剂量生理盐水灌胃。各组大鼠均进行学习记忆测试和旷场实验测试。Annexin V/FITC法测定大鼠海马组织神经元凋亡率、RT-PCR法检测大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA表达、Western blot法检测大鼠海马组织BDNF及NGF蛋白表达。结果对照组和联合组大鼠电击次数显著低于模型组大鼠(P<0.05),而水平穿越格数和竖立次数显著高于模型组大鼠(P<0.05)。联合组大鼠电击次数低于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,水平穿越格数和竖立次数高于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织神经凋亡率均显著低于模型组大鼠(P<0.05)。对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA、蛋白表达均显著高于模型组大鼠(P<0.01)。结论伊潘立酮联合阿立哌唑能显著抑制慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF及NGF表达。
张洁雷震李猛杨旭
关键词:伊潘立酮阿立哌唑慢性铝暴露痴呆海马神经元BDNF
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