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赵育梅

作品数:38 被引量:69H指数:5
供职机构:首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 16篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 37篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 30篇缺血
  • 30篇脑缺血
  • 21篇再灌注
  • 21篇灌注
  • 17篇半暗带
  • 16篇时相
  • 11篇灶性
  • 11篇缺血再灌注
  • 11篇脑缺血再灌注
  • 11篇氨基酸
  • 10篇灶性脑缺血
  • 10篇局灶
  • 10篇局灶性
  • 10篇局灶性脑缺血
  • 9篇抑制剂
  • 8篇氨基酸水平
  • 6篇再灌注损伤
  • 6篇灌注损伤
  • 6篇CALPAI...
  • 5篇核心区

机构

  • 21篇中国医学科学...
  • 11篇北京市神经外...
  • 5篇首都医科大学...
  • 4篇北京市神经外...
  • 3篇北京大学第三...
  • 3篇首都医科大学
  • 2篇宁夏医科大学...

作者

  • 38篇赵育梅
  • 18篇徐超
  • 11篇连睿
  • 11篇徐超
  • 10篇孙明
  • 9篇孙明
  • 8篇张绍东
  • 4篇孙明
  • 3篇宫剑
  • 3篇寿艳红
  • 3篇顾漪
  • 2篇夏志强
  • 2篇王凤梅
  • 2篇苏玉金
  • 2篇赵炜疆
  • 2篇甲戈
  • 2篇吴崇厚
  • 2篇田继辉
  • 2篇孙涛
  • 1篇王洪云

传媒

  • 5篇中风与神经疾...
  • 4篇中华神经外科...
  • 3篇中国药理学会...
  • 3篇中国药理通讯
  • 3篇中国卒中杂志
  • 2篇中国药理学会...
  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中国临床神经...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 2篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2006
  • 2篇2004
  • 4篇2003
  • 18篇2002
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
局灶性脑缺血性损伤的时相变化及再灌注损伤的观察
本研究利用大鼠局灶性脑缺血模型及图像分析方法,观察不同持续时间缺血引起的组织损伤的变化及再灌注时间窗。实验中将健康成年雄性Wistar大鼠随机分组。实验一:观察不同缺血时间(15min、30min、1h、2h和4h)/再...
孙明赵育梅徐超
文献传递
吡拉西坦对局灶性脑缺血引起的生物膜损伤的保护作用被引量:3
2004年
孙明寿艳红吴崇厚赵育梅徐超
关键词:吡拉西坦生物膜损伤局灶性脑缺血FFA雄性
TPCK抗脑缺血作用的初步研究
2002年
孙明赵育梅
关键词:脑缺血动物实验
局灶性脑缺血性损伤的时相变化及再灌注损伤的观察
2002年
孙明赵育梅
关键词:再灌注损伤脑缺血动物模型
iNOS抑制剂aminoguanidine对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平的影响
脑缺血时神经细胞大量释放氨基酸类递质和调质,如谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、和牛磺酸(Tau)等。兴奋性氨基酸的释放及其转运和再摄取障碍是脑缺血继发性损伤的重要机制之一...
张绍东连睿赵育梅徐超
文献传递
iNOS抑制剂aminoguanidine对脑缺血再灌注时相半暗带氨基酸水平的影响
张绍东连睿赵育梅徐超
脑缺血再灌注时半暗带calpain和caspase-3的相互作用
calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡,caspase -3主要参与细胞的凋亡。一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。本...
孙明赵育梅徐超
文献传递
蛋白激酶抑制剂H-7降低局灶性脑缺血半暗带和核心区半胱氨酸蛋白酶的活化被引量:1
2009年
目的研究蛋白激酶抑制剂H-7对局灶性脑缺血半暗带和核心区半胱氨酸蛋白酶Calpain和Caspase-3活性的影响。方法采用动脉腔内插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血前15min经脑室给予H-7(125μg/大鼠),测定缺血1h再灌注23h(R23h)时,半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活性、Calpastatin和微管相关蛋白-2(MAP-2)的含量及梗死体积。结果H-7明显降低R23h时半暗带和核心区μ-和m-Calpain及Caspase-3的活性,升高核心区Calpastatin的含量及半暗带和核心区MAP-2的含量,缩小梗死体积。结论H-7通过抑制半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活性,降低局灶性脑缺血损伤。
孙明赵育梅徐超
关键词:局灶性脑缺血蛋白激酶抑制剂CALPAINCASPASE-3
N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮抗脑缺血作用被引量:1
2002年
目的 研究表明丝氨酸蛋白酶及其抑制剂参与脑缺血引起的神经元损伤。本研究初步观察糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶抑制剂 N-甲苯磺基 - L-苯乙胺酰氯甲基酮 (N- tosyl- L- phenylanyl chloromethyl ketone,TPCK)对局灶性脑缺血的保护作用。方法 利用大鼠线栓法局灶性脑缺血模型 (脑缺血 1h/再灌注 2 3h)及激光多普勒血流计、氯化三苯基四氮唑 (2 ,3,5 - triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色和图像分析仪 ,观察 TPCK对半暗带脑血流 (Penumbral cerebral blood flow,p CBF)和梗死体积的影响。结果  TPCK虽不影响 p CBF,但可缩小梗死体积。结论 糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶参与脑缺血继发性损伤 。
孙明赵育梅徐超
关键词:TPCK丝氨酸蛋白酶抑制剂抗脑缺血
牛磺酸降低局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤被引量:9
2008年
目的观察牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤的影响。方法建立大鼠动脉腔内插线局灶性脑缺血模型,在缺血1h后给予牛磺酸(50mg/kg,iv),测定缺血2h再灌注22h时脑组织内ATP、乳酸和丙二醛(MDA)的含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及总抗氧化能力。结果牛磺酸明显降低再灌注22h时缺血脑组织内乳酸和MDA的含量及MPO活性,升高ATP的含量、SOD的活性和总抗氧化能力。结论牛磺酸可改善局灶性脑缺血损伤后的能量代谢,降低中性粒细胞的浸润,提高缺血组织的抗氧化能力,减轻局灶性脑缺血引起的过氧化损伤。
孙明赵育梅徐超
关键词:局灶性脑缺血牛磺酸能量代谢
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