郑丽英
- 作品数：10 被引量：12H指数：2
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆生产建设兵团医药专项基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- AMPK抑制NF-κB信号及炎症反应的研究进展被引量：4
- 2011年
- 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是能量代谢平衡的重要调节器,AMPK可以抑制由核因子-κB(NF-κB)信号诱导的炎症反应。AMPK不直接作用于NF-κB,通过其下游靶分子如SIRT1、PGC-1α、P53和FoxO等,抑制NF-κB信号及炎症反应。综述AMPK参与的抑制NF-κB信号途径及炎症反应,强调激活AMPK对维持机体健康和延缓衰老具有重大作用。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：AMPKNF-ΚB炎症反应
- GRP78在正常与肥胖女性患者网膜脂肪组织中表达水平的比较研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肥胖及肥胖相关疾病中的作用。方法将30例40～60岁女性患者分为3组:正常对照组(NC组,BMI<23kg/m2),超重组(OW组,BMI<28kg/m2)和肥胖组(OB组,BMI>28kg/m2),每组10例。在其腹部择期手术时取其网膜脂肪组织,应用RT-PCR和Western-blot检测上述三组患者脂肪组织中GRP78的表达水平。结果 OB组GRP78mRNA与蛋白水平(GRP78/β-actin)显著高于对照组(P<0.05)。GRP78/β-actin与BMI呈正相关(r≥0.75,P<0.05)。结论 GRP78表达量与BMI呈正相关(GRP78蛋白及mRNA水平OB组>OW组>NC组)。GRP78可作为预测肥胖及T2DM和心血管疾病危险因素的指标之一。
- 李爱琴张君徐文静陆环李宏郑丽英谢建新
- 关键词：内质网应激GRP78肥胖肥胖相关疾病
- Adipokines在正常与肥胖患者网膜脂肪细胞中表达水平的比较研究
- 2011年
- 目的:检测脂肪细胞因子(adipokines)在正常与肥胖患者网膜脂肪细胞中的表达水平差异,探讨Adipo-kines在肥胖及肥胖相关疾病(如胰岛素抵抗,2型糖尿病)中的作用。方法:将受试者分为2组:正常体重组BMI<23(kg/m2)和肥胖组BMI>28((kg/m2),每组10人。受试者在其腹部择期手术时取其网膜脂肪组织,采用胶原酶消化法分离原代培养人网膜成熟脂肪细胞,并在不同时间点收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述两组患者网膜脂肪细胞中Adipokines的表达水平差异。结果:肥胖组Adipokines:IL-6、TNF-a、MCP-1 3种因子浓度均随时间变化而升高,并且3种因子浓度在每一时间点均高于正常体重组,而Adiponectin却低于正常体重组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肥胖组与正常体重组Adipokines(IL-6、TNF-a、MCP-1、adiponectin)的差异可能是肥胖及肥胖相关疾病的发病基础。
- 李爱琴张君徐文静陆环李宏郑丽英谢建新
- 关键词：脂肪细胞因子肥胖肥胖相关疾病
- 缺氧对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响
- 2012年
- 目的研究缺氧状态下,脂肪细胞脂代谢的变化。方法缺氧[1%氧(O2)、94%氮(N2)、5%二氧化碳(CO2)]处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,Western-blotting观察不同时间点激素敏感型脂肪酶(HSL)、磷酸化HSL、磷酸化AMPK、脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达水平变化;收集培养液上清酶法测定甘油,分光光度法测定三酰甘油、游离脂肪酸、ATP脂肪细胞代谢产物。结果缺氧降低分化成熟的3T3-L1脂肪细胞ATP的产生;增加甘油及游离脂肪酸含量;激活AMPK,抑制FASN的蛋白表达,但缺氧对HSL蛋白表达无明显影响。结论缺氧使脂肪细胞脂解增加,FFA水平升高。提示缺氧可能在肥胖炎症发生过程中起着重要作用。
- 李宏郑丽英王金保冯晓鹏谢建新
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞AMPKHSL缺氧
- 缺氧对小鼠脂肪细胞分泌的细胞因子的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨缺氧状态下,成熟小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、脂联素的变化。方法将3T3-L1细胞诱导为成熟的脂肪细胞后,随机分为正常组和缺氧组,每组分为4 h,8 h,16 h,24 h共4个时间点,每个时间点细胞细胞孔数为6。用酶联免疫分析法(ELISA)测定细胞培养液中4 h、8 h、16h、24 h各时间点缺氧处理前后TNF-α、IL-6、脂联素的含量变化。结果与相应时间点正常组相比,缺氧使IL-6含量明显上升(P<0.05),脂联素含量下降(P<0.05),而TNF-α表达水平变化不大(P>0.05)。结论缺氧抑制脂肪细胞分泌抗炎因子脂联素的表达,上调炎症因子IL-6的表达,提示缺氧可能在炎症的发生过程中起着重要的作用。
- 李宏谢建新郑丽英郑丽英冯晓鹏
- 关键词：小鼠缺氧
- 脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ活性的影响
- 2012年
- 为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κΒ的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制。将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组)、实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compound C)。运用Western blot检测药物干预后AMPK与NF-κΒ的磷酸化水平。结果显示,AICAR培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平增加,Compound C培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AICAR培养1h脂肪细胞内NF-κΒ磷酸化水平降低,Compound C培养1h脂肪细胞NF-κΒ磷酸化水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,AMPK活性与NF-κΒ活性呈一定的负相关,AMPK可抑制NF-κΒ信号,肥胖导致炎症可能是AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活性增强有关。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞AMPKNF-ΚΒ
- 脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ及炎症因子的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨肥胖启动炎症的分子机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组。空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h;抑制剂组将含10μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h,收集蛋白及培养液于-80℃保存。Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达。酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平。结果与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κΒ蛋白表达明显降低;而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κΒ蛋白表达明显升高,P均<0.05。与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均<0.05。结论 AMPK可抑制NF-κΒ信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活化增强有关。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：脂肪细胞炎症因子
- AMPK作为治疗肥胖靶点的研究进展被引量：2
- 2012年
- 肥胖发生的主要原因是能量代谢平衡失调,腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)在调节机体能量代谢平衡方面起总开关作用,其激活后磷酸化下游信号分子,关闭消耗ATP的合成代谢途径,开启产生ATP的分解代谢途径。AMPK还可通过介导某些激素和细胞因子的释放和表达,作用下丘脑摄食中枢,调节食物摄入,与肥胖的发生密切相关。因此,AMPK信号通路有望成为治疗肥胖的药理学靶点。
- 郑丽英谢建新
- 关键词：能量代谢肥胖
- FFA作用于脂肪细胞后细胞炎症因子的表达及变化被引量：3
- 2010年
- 目的:用FFA刺激脂肪细胞并在不同时间点收集细胞培养液,探讨FFA水平升高后对脂肪细胞的影响。方法:将3T3-L1细胞诱导为成熟的脂肪细胞后,运用ELISA技术检测培养液中IL-6,TNF-a,MCP-1等细胞炎症因子的变化。结果:一定浓度的FFA刺激脂肪细胞后,细胞培养上清液中FFA组IL-6,TNF-a,MCP-1三种因子浓度均会随时间变化升高(P<0.05),其中FFA组TNF-a和MCP-1浓度在6小时、IL-6浓度在10小时升高(P<0.05)。结论:FFA水平升高可致脂肪细胞多种炎症因子分泌加剧。
- 徐文静张君陆环谢菁李爱琴郑丽英李宏谢建新
- 关键词：肥胖FFA炎症因子
- 脂肪细胞AMPK与TLR/NF-κΒ信号通路交互作用机制的研究
- 目的：研究脂肪细胞AMPK激活对免疫炎症信号通路TLR4/NF-кB活性及炎症因子（IL-6、TNF-a、FFA）的影响及脂肪细胞免疫炎症信号通路TLR4/NF-кB处于激活状态下，对AMPK活性的影响，为阐明肥胖启动炎...
- 郑丽英
- 关键词：脂肪细胞
- 文献传递
