路康
- 作品数：25 被引量：19H指数：3
- 供职机构：山东省立医院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- CTLA-4Ig融合蛋白对病毒性心肌炎小鼠Foxp3+调节性T细胞的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA-4Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠的病死率、心肌病理改变、病毒复制和心肌组织中Foxp3+调节性T细胞(Tregs)的影响。方法 106只4～6周龄健康雄性Balb/c小鼠,体质量为12～16 g,随机分为CTLA-4Ig组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只,CTLA-4Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3/L的CVB3 0.15 ml,正常对照组小鼠接种0.15 ml不含病毒的Eagle液。CTLA-4Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6、72 h分别注射CTLA-4Ig(0.1 mg/kg)及IgG(0.1 mg/kg)。接种病毒后第7天处死所有小鼠在光镜下观察心肌病理变化并计算心肌组织病理积分;采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测心肌组织中CVB3 mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测Foxp3分子在心肌组织中的表达,并计算Foxp3+Tregs所占浸润细胞数的百分率。结果与病毒对照组相比较,CTLA-4Ig组小鼠病死率降低(80%比50%,P<0.05),心肌组织病理积分下降(1.78±1.05比1.00±0.72,P<0.05),心肌CVB3 mRNA表达减少(3.48±2.89比0.81±1.06,P<0.05);CTLA-4Ig组小鼠心肌组织中Foxp3+Tregs所占浸润细胞数的百分率较病毒组明显增加(9.22±2.28)%比(5.42±1.59)%,(P<0.05)。结论 CTLA-4Ig可减轻VMC小鼠心肌炎症,降低心肌病毒复制及病死率,其机制可能与上调Foxp3+Tregs比、抑制T细胞活化有关。
- 陈永芬韩波伊迎春张仪路康孙士静
- 关键词：病毒性心肌炎调节性T细胞FOXP3小鼠
- IL-6诱导慢性淋巴细胞白血病细胞发生组蛋白去乙酰化酶抑制剂耐药的机制研究
- <正>目的探讨IL-6/STAT3信号通路在组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂伏力诺他(SAHA)或帕比司他(LBH589)诱导慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞凋亡中的作用与机制。方法分别应用WST-8和Annexin ...
- 路康王欣陈娜李沛沛丁梅吕晓王程耿凌云李鑫雨
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病白细胞介素-6耐药机制
- 卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3致心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3(CVB3)致心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用差速贴壁法培养原代Wistar乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、病毒组、卡维地洛组及美托洛尔组。正常对照组仅加入不含血清的DMEM培养液,后3组于CVB3感染心肌细胞后分别加入不含血清的DMEM培养液、无血清培养基配制的卡维地洛、美托洛尔溶液。72h后在倒置相差显微镜下观察各组心肌细胞的形态、搏动速率;采用黄嘌呤氧化酶法测定其心肌细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定其心肌细胞培养液中丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测其心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测其心肌细胞内Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果1.与病毒组比较,卡维地洛组心肌细胞搏动速率明显提高(P<0.05)、凋亡率明显降低(P<0.05),心肌细胞培养液中SOD活性显著升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05);美托洛尔组与病毒组比较,心肌细胞搏动速率、凋亡率、心肌细胞培养液中SOD活性、MDA水平均无统计学差异(Pa>0.05);2.与病毒组及美托洛尔组比较,卡维地洛组心肌细胞内Bcl-2蛋白表达增多,而Bax蛋白表达减弱。结论卡维地洛对体外CVB3感染的心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与其具有抗氧化活性、增强心肌细胞内Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达有关。
- 席俊芳韩波陈永芬高聆马春燕张捷路康孙士静
- 关键词：卡维地洛柯萨奇病毒B3心肌细胞凋亡BCL-2BAX
- F31.Metadherin通路在弥漫大B细胞淋巴瘤中的作用及其机制研究
- 葛学玲王欣吕晓封丽丽王建红刘新姜玉杰李沛沛路康
- 伊布替尼在老年慢性淋巴细胞白血病中的应用的安全性和有效性探讨
- 目的 观察伊布替尼在老年慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中应用的安全性和有效性.方法 患者赵**,男,77 岁,企业退休人员.主因“ 诊为慢性淋巴细胞白血病近2 年.”被收入院.既往“脑梗死”病史10+年,“2 型糖尿病...
- 姜玉杰葛学玲吕晓路康曲慧廷李颖李英王欣
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病伏立康唑药物相互作用
- 阻断共刺激信号对病毒性心肌炎的干预作用及其机制的研究
- 韩波高聆伊迎春刘振虎张仪赵立健张建军庄建新赵跃然路康
- 病毒性心肌炎（VMC）为儿科心血管系统常见疾病，其发病机制至今尚未完全阐明，亦无特效治疗。认为病毒复制及病毒触发的自身免疫反应致心肌损伤是VMC的发病机制，其中T细胞介导的免疫损伤起重要作用，而共刺激信号对T细胞的活化起...
- 关键词：
- 关键词：病毒性心肌炎心血管系统疾病
- WP1066联合伏力诺他诱导套细胞淋巴瘤细胞发生凋亡的机制研究
- 路康王欣葛学玲吕晓陈娜李沛沛周香香
- 非霍奇金淋巴瘤吲哚胺2,3-双加氧酶介导的肿瘤免疫逃逸作用
- 路康刘小倩王欣封丽丽丁梅高钧明葛学玲吕晓李沛沛
- STAT3信号通路介导CLL和MCL发生组蛋白去乙酰化酶抑制剂耐药的机制研究
- 本文主要从以下几个方面进行论述： 第一部分:STAT3信号通路介导慢性淋巴细胞白血病细胞发生组蛋白去乙酰化酶抑制剂耐药的机制研究 目的:本研究旨在阐明STAT3信号通路在CLL细胞发生SAHA和LBH589耐药中的作...
- 路康
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病套细胞淋巴瘤组蛋白去乙酰化酶抑制剂信号通路
- CD_(40) Ig融合蛋白阻断共刺激信号通路对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨CD40Ig融合蛋白(简称CD40Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变和病毒复制的影响。方法106只4～6周龄健康雄性BALB/c小鼠,体质量12～16 g,随机分为CD40Ig组(16只)、病毒组(40只)、IgG组(40只)及正常对照组(10只)。CD40Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3L-1的CVB30.15 mL,正常对照组小鼠接种0.15 mL不含病毒的Eagle液。CD40Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6 h、72 h分别注射CD40Ig(0.1 mg.kg-1)及IgG(0.1 mg.kg-1)。接种病毒后第7天处死所有小鼠。在光镜下观察其心肌病理变化,并计算心肌病理组织学积分;采用实时荧光定量PCR检测其心肌组织中CVB3mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测其心肌组织中CD40蛋白表达。结果1.与病毒组比较,CD40Ig组小鼠死亡率降低(80.0%vs50.0%,P<0.05)、心肌病理组织学积分下降[(8.88±2.95)分vs(3.42±1.21)分,P<0.05]、心肌CVB3mRNA表达减少(3.48±2.89vs0.91±0.75,P<0.05);2.病毒组和CD40Ig组小鼠心肌组织均有CD40蛋白表达,CD40主要表达于心肌组织中浸润炎性细胞胞膜表面,并且在VMC小鼠的心肌细胞胞膜/胞质中也可见大量CD40蛋白表达。结论CD40Ig可减轻VMC小鼠心肌炎性反应,降低心肌病毒复制及死亡率,其机制可能与CD40Ig阻断CD40和CD40L的相互作用,抑制T淋巴细胞活化有关。
- 路康韩波张仪赵立健席俊芳张建军张捷
- 关键词：病毒性心肌炎小鼠
