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董蓉

作品数:51 被引量:59H指数:5
供职机构:贵州省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项贵州省科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生农业科学生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 20篇会议论文
  • 16篇期刊文章
  • 15篇专利

领域

  • 38篇医药卫生
  • 2篇农业科学
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 25篇糖尿
  • 25篇糖尿病
  • 23篇肾病
  • 21篇糖尿病肾病
  • 16篇肾脏
  • 11篇蛋白
  • 10篇肾小管
  • 10篇鼠肾
  • 10篇小管
  • 8篇间质
  • 8篇TIMP-1
  • 8篇TIMP-2...
  • 8篇大鼠肾脏
  • 7篇HIF-1Α
  • 6篇胰岛
  • 6篇胰岛素
  • 6篇细胞
  • 5篇蛋白表达
  • 5篇肾脏组织
  • 5篇间质纤维化

机构

  • 51篇贵州省人民医...
  • 5篇贵州医科大学
  • 4篇贵州大学
  • 2篇贵州中医药大...
  • 2篇贵州中医药大...
  • 1篇贵阳市第一人...
  • 1篇剑河县人民医...
  • 1篇遵义医科大学
  • 1篇黔东南苗族侗...

作者

  • 51篇董蓉
  • 29篇查艳
  • 11篇达静静
  • 11篇袁静
  • 8篇林鑫
  • 7篇王晓东
  • 7篇王元林
  • 6篇徐述雄
  • 6篇李凯
  • 5篇石华
  • 5篇皮明婧
  • 5篇李倩
  • 4篇吴静
  • 4篇班勇
  • 4篇杨秀书
  • 4篇孙翼
  • 3篇谢莹
  • 3篇单刚
  • 3篇曾雯
  • 3篇刘军

传媒

  • 7篇中华肾脏病杂...
  • 5篇第十二届全国...
  • 3篇细胞与分子免...
  • 2篇中国临床新医...
  • 2篇2016年中...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇贵州省医学会...

年份

  • 4篇2023
  • 11篇2021
  • 4篇2020
  • 3篇2019
  • 11篇2018
  • 13篇2017
  • 5篇2016
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
化合物21(C21)抑制晚期糖基化终产物刺激引起的大鼠肾小管上皮细胞的细胞因子分泌
2023年
目的研究2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)激动剂化合物21(C21)对晚期糖基化终产物(AGE)刺激的NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞分泌的细胞因子的影响及潜在机制。方法培养NRK-52E细胞,分为正常对照组和(25、50、100、200)mg/L AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激组。培养48 h后收集细胞,采用实时定量PCR检测NRK-52E细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达。间接ELISA检测细胞培养上清液中的IL-6、TNF-α蛋白水平。然后先用25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后分别给予(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,采用实时定量PCR检测细胞蛋白激酶C(PKC)、核因子κB p65(NF-κB p65)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达,Western blot法检测细胞中PKC、NF-κB p65、TGF-β1蛋白表达。结果不同剂量的AGE-BSA刺激NRK-52E细胞均可明显增加IL-6、TNF-α的mRNA表达,而以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞时,其IL-6、TNF-α的蛋白分泌增加更明显。以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后,(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,均可显著抑制AGE-BSA所诱导的NRK-52E细胞PKC、NF-κB p65及TGF-β1 mRNA和蛋白的表达。结论AGE-BSA促进NRK-52E细胞IL-6、TNF-α、PKC、NF-κB p65及TGF-β1表达,C21则抑制其作用。
黎懿慧左丽查艳查艳吴欣刘畅董蓉董蓉
1,25-(OH)2-D3对糖尿病肾病肾脏组织p38MAPK和胶原蛋白表达的影响
目的研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,p38MAPK)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原蛋白(Col...
董蓉
文献传递
胰岛素样生长因子1受体拮抗剂通过抑制肾小管上皮-间质细胞转分化改善糖尿病肾病小鼠肾脏纤维化被引量:11
2018年
预计到2040年,糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)将会成为我国终末期肾病患者透析治疗的首要病因,目前DKD治疗并不能阻止患者进展至终末期肾病。肾小管上皮细胞间质转分化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)在DKD肾间质纤维化发生、发展中起着不容忽视的作用。研究发现胰岛素样生长因子1受体(insulin like growth factor-1 receptor,IGF-1R)抑制剂能够抑制肿瘤细胞EMT而抑制肿瘤迂移。本研究旨在探讨IGF-1R抑制剂能否抑制DKD小鼠EMT的发生,改善肾组织纤维化,以探索治疗DKD的新靶点。
何平红吴欣董蓉达静静孙翼俞佳丽李倩查艳
关键词:胰岛素样生长因子1受体糖尿病肾病细胞转分化肾小管上皮细胞间质受体拮抗剂
包皮环切缝合器
本实用新型提供一种可准确切割的包皮环切缝合器,包括包皮固定环和包皮环切缝合部,所述包皮固定环包括内环和外环,所述内环用于定位包皮切割长度,所述外环用于固定包覆了内环的外翻包皮,所述包皮环切缝合部和所述外环可拆卸连接,所述...
储铸钢王元林李凯徐述雄杨秀书石华王晓东储新董蓉张鹏赵俊华唐澜南刘諔滢卢艺班勇罗光恒刘军
文献传递
活性维生素D3对梗阻性肾病大鼠肾巨噬细胞趋化抑制因子及核转录因子κB/P65表达的影响被引量:5
2016年
目的 观察梗阻性肾病模型大鼠肾小管间质巨噬细胞趋化抑制因子(MIF)及核转录因子κB/P65(NF-κB/P65)的表达,探讨1,25 (OH)2VitD3在肾小管间质炎性反应中的干预作用.方法 用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞建立各组肾病细胞模型;用单侧输尿管结扎术(UUO)建立大鼠梗阻性肾病动物模型.用随机数字表法将健康成年雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和1,25 (OH)2VitD3(VD)组(n=10).VD组大鼠于术前2d给予1,25 (OH)2VitD3(6 ng/100 g)灌胃,假手术组和模型组仅予等量生理盐水灌胃.观察各组大鼠术后第2周肾功能、肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾组织中Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原ED-1、MIF、NF-κB/P65的表达;实时定量PCR检测肾组织MIF mRNA表达;Western印迹检测肾组织MIF、核转录因子κB抑制蛋白d亚基(IKBoα)及磷酸化IKBα(p-IKBα)蛋白的表达.肾小管上皮细胞中细胞免疫荧光检测MIF和NF-κB蛋白的表达,Western印迹检测MIF蛋白的表达和IKBα的活化.结果 与假手术组相比,模型组大鼠血肌酐和肾小管间质病变面积增加(P<0.01);肾组织ED-1及ColⅣ的表达明显增加(均P< 0.01);肾组织MIF mRNA及蛋白表达亦明显升高(均P<0.01);NF-κB/P65阳性细胞数增加,肾组织IKBα表达减少,p-IKBα表达增加(均P<0.05).与对照组比较,模型组肾小管上皮细胞中MIF、NF-κB、p-IKBα蛋白表达增加,IKBα蛋白表达减少(均P<0.05).与模型组相比,1,25 (OH)2VitD3组以上效应均受抑制(均P<0.05).细胞模型结果与动物模型结果趋势一致.结论 单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MIF的表达和NF-κB/P65的活性明显增加,1,25(OH)2VitD3可能通过下调MIF的表达,引起IKBα的磷酸化增加,从而抑制NF-κB/P65的活性,减轻肾小管间质的炎性反应,改善肾脏纤维化.
何珊马国英龙艳君达静静董蓉杨霞袁静田茂露查艳
关键词:骨化三醇炎症趋化因子类
一种用于辅助膀胱与尿道吻合的引导装置
本实用新型公开一种用于辅助膀胱与尿道吻合的引导装置,包括闭孔器和外鞘,所述外鞘的前端具有缺口;所述闭孔器包括连接杆体、固设于连接杆体前端的闭孔部以及固设于连接杆体后端端面的操控部,所述连接杆体和闭孔部插设于外鞘内,所述闭...
罗光恒储铸钢徐彬田野王元林董蓉刘旋王晓东唐澜南赵俊华
文献传递
1,25-(OH)2-D3对糖尿病肾病肾脏组织p38MAPK和胶原蛋白表达的影响
<正>目的研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)和Ⅳ型胶原蛋白(Col Ⅳ)表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨p38MAPK与Col Ⅲ和C...
董蓉査艳潘祉渝俞佳丽孙翼
文献传递
阻断IGF-1R/IGF-1信号通路抑制Snail1诱导的糖尿病肾病肾小管上皮-间质细胞转分化
董蓉
关键词:SNAIL1糖尿病肾病
1,25-(OH)2-D3对糖尿病肾病大鼠肾脏HIF-1α/TIMP-1/TIMP-2表达的影响
<正>目的:研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)2-D3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性。方法:将60只大鼠随机平均分为对...
董蓉査艳潘祉渝俞佳丽孙翼
文献传递
毛蕊花糖苷改善单侧输尿管梗阻模型大鼠肾纤维化
2023年
该研究探讨毛蕊花糖苷对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾纤维化的作用。采用随机数字表法将24只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术(CON)组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、UUO+毛蕊花糖苷(ACT)组和UUO+贝那普利(BZ)组,采用单侧输尿管结扎术建立肾纤维化动物模型。HE染色和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变。免疫组化法检测肾组织Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、热休克蛋白(HSP)-47、结缔组织生长因子(CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、β联蛋白(β-catenin)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达。Western印迹法检测肾组织葡萄糖调节蛋白(GRP)78蛋白表达。结果显示,与CON组比较,UUO组大鼠肾小管扩张,肾间质胶原纤维沉积显著增加;UUO+ACT组和UUO+BZ组大鼠肾小管扩张和间质胶原纤维沉积程度较UUO组显著减轻,但仍明显重于CON组。与CON组比较,UUO组大鼠肾组织CTGF、α-SMA、CollagenⅢ、HSP-47、β-catenin及GRP78蛋白表达量均显著较高,Bcl-2蛋白表达量显著较低(均P<0.05);与UUO组比较,UUO+ACT组和UUO+BZ组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达量均显著较高,而其他蛋白表达量均显著较低(均P<0.05)。该研究表明,毛蕊花糖苷可通过下调CTGF、α-SMA、CollagenⅢ、HSP-47、β-catenin及GRP78表达,上调Bcl-2表达,从而发挥改善肾纤维化的作用。
林鑫谢莹谢莹董蓉余佳丽董蓉查艳
关键词:麦角甾苷输尿管梗阻肌成纤维细胞
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