吴剑男
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬与胰岛素抵抗关系的研究进展被引量：3
- 2017年
- 胰岛素抵抗是肥胖、高脂血症和2型糖尿病等代谢性疾病的主要发病机制之一。胰岛素抵抗的发生机制复杂,至今仍不十分清楚。近年来的研究显示,自噬参与胰岛素抵抗发生过程,其机制可能是通过胰岛素信号转导通路、氧化应激、内质网应激以及游离脂肪酸途径。本文就自噬的基本概念及在胰岛素抵抗中的可能作用机制作一综述。
- 范梦琳吴剑男姜宏卫
- 关键词：自噬胰岛素抵抗2型糖尿病
- 帕金森病幻觉与非运动症状和炎性指标临床分析
- 2018年
- 目的分析帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者幻觉的相关危险因素。方法选取河南科技大学第一附属医院神经内科门诊及住院的76例PD患者为研究对象,均完成非运动症状量表(non-motor symptoms scale,NMSS)、简易智力检查量表(mini-mental state examination,MMSE)和帕金森精神症状调查问卷(Parkinson psychosis questionnaire,PPQ)B类量表评分,使用ELISA方法检测研究组和对照组Hcy和CRP。对帕金森病精神症状的影响因素采用Logistic回归进行分析。结果23例PD患者出现幻觉,占30.1%。有幻觉的帕金森病患者年龄、病程、情绪评分及血清Hcy和CRP平均水平明显高于无幻觉的帕金森病患者,而MMSE评分则相反。Logistic回归分析发现,帕金森病的独立危险因素是年龄(OR=1.06,95%CI 1.03~1.25,P<0.05)和病程(OR=1.26,95%CI 1.18~1.79,P<0.05)。幻觉危险性随着Hcy和CRP的增加而增加,血清Hcy每增加1倍,幻觉的风险增加46%(OR=1.57,95%CI 1.15~2.21,P<0.05),CRP每增加1倍,幻觉危险性增加62%(OR=1.67,95%CI 1.12~2.13,P<0.05)。结论安抚情绪、改善智能状况以及对血清Hcy和CRP进行干预,可能有益于PD患者幻觉的治疗。
- 闫俊强乔靓程丽妞吴剑男张育德
- 关键词：帕金森病幻觉C反应蛋白高同型半胱氨酸非运动症状
- NMDA/Nur77在帕金森病中作用与他汀类药物的干预及应用
- 闫俊强王冬梅尤爱民张育德吴剑男马利慧黄
- 帕金森病是患病率、致残率和死亡率增长最快的神经系统疾病，发病机制尚未阐明，如何有效抑制帕金森病的进展仍是世界性难题，临床上缺乏有效的诊断指标和治疗手段，迫切需要研究帕金森病的分子病理机制，为早期诊断和新药开发提供有效的靶...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病神经系统疾病治疗他汀类药物
- 脑微出血相关危险因素及对认知功能的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨脑微出血(CMBs)的危险因素及其对认知功能的影响。方法选取2017年10月至2018年6月河南科技大学第一附属医院神经内科住院及门诊磁共振检查脑微出血患者93例为观察组,磁共振检查正常者90例为对照组。应用蒙特利尔认知评分量表(MoCA)评估患者认知水平,筛选脑微出血的相关危险因素。结果两组间MoCA总分及视空间执行能力、定向能力、记忆能力、命名能力、抽象能力、语言流畅能力评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血压、中性粒细胞计数(NEU)、NLR(中性粒细胞/淋巴细胞比值)、低密度脂蛋白(LDL-C)、β2微球蛋白(BMG)、纤维蛋白原(FIB)、同型半胱氨酸(HCY)、高敏C反应蛋白(HCPR)水平均明显大于对照组,但血小板计数(PLT)明显低于对照组(P<0.05);高血压(OR=3.512,95%CI:1.313-8.698)、NLR(OR=1.372,95%CI:1.056-1.845)是CMBs发生的独立危险因素(P<0.05);观察组中年龄、HCRP、HCY、血糖(GLU)、总胆汁酸(TBA)、FIB与MoCA评分呈负相关(P<0.05),而受教育程度、胆碱酯酶(CHE)水平与MoCA呈正相关(P<0.05)。结论CMBs可导致患者认知功能损害,而高血压、NLR是CMBs的独立危险因素;年龄、HCRP、HCY、GLU、FIB、TBA是CMBs患者认知功能损害危险因素,而较高的受教育程度及CHE可能是认知损害的保护因素。
- 闫俊强杜莉莉赖小艺李丹丹吴剑男
- 关键词：脑微出血
- 核孤儿受体Nur77促进α-突触核蛋白自噬性降解在帕金森病中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的研究帕金森病(PD)细胞模型中,核孤儿受体Nur77激动剂真菌聚酮(Csn-B)对帕金森病神经细胞产生保护作用。方法将细胞分为空白组、对照组(Csn-B组)、模型组(MPP^+组)和实验组(MPP^++Csn-B组)。通过噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖影响;用Western blotting法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ和α-synuclein蛋白表达情况;用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测LC3和α-synuclein mRNA表达情况;用免疫荧光观察LC3和α-synuclein蛋白在各组细胞内的表达情况。结果随着MPP^+浓度增高,其对SH-SY5Y细胞的抑制作用逐渐增强,抑制作用与浓度呈剂量依赖性。Western blotting结果显示,空白组、对照组、模型组和实验组LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白分别为0.21±0.02,0.23±0.03,0.32±0.03,0.69±0.05,模型组、实验组明显高于空白组(P<0.01),实验组明显高于模型组(P<0.01);空白组、对照组、模型组和实验组α-synuclein分别为0.30±0.05,0.51±0.06,2.18±0.12,0.73±0.08,模型组、实验组明显高于空白对照组(P<0.01),实验组明显低于模型组(P<0.01)。qPCR显示,空白组、对照组、模型组和实验组LC3 mRNA分别为3.94±0.18,4.04±0.13,6.01±0.21,7.43±0.35,模型组、实验组明显高于空白组(P<0.01),实验组明显高于模型组(P<0.01);空白组、对照组、模型组和实验组α-synuclein mRNA 3.09±0.19,3.47±0.24,7.18±0.30,4.60±0.27,模型组、实验组明显高于空白组(P<0.01),实验组α-synuclein明显低于模型组(P<0.01)。免疫荧光可见LC3蛋白主要定位在细胞质,模型组、实验组LC3表达量明显高于空白组,实验组LC3表达量高于模型组;α-synuclein蛋白在细胞质和细胞核中均匀分布,模型组、实验组表达量高于空白组,实验组表达量低于模型组。结论在帕金森病的细胞模型中,Nur77激动剂可以促进α-synuclein的降解,其机制可能与增加自噬水平有关。
- 赛蕊闫俊强吴剑男郭梦丽吴硕乔靓黄丽娜
- 关键词：Α-突触核蛋白
- 艾地苯醌对帕金森病模型小鼠行为学及脑组织线粒体自噬水平的影响被引量：9
- 2021年
- 目的探讨艾地苯醌是否通过抑制素2(prohibitin 2,PHB2)介导的线粒体自噬改善帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠行为学障碍。方法第一个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和治疗组,每组10只,观测艾地苯醌对帕金森模型小鼠行为学的影响。第二个小实验选取20只小鼠按照随机数字法分为空白对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组及shRNA-PHB2+MPTP组4组,每组5只,免疫荧光实验检测脑组织酪氨酸脱氢酶(TH)的改变。第三个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、shRNA-PHB2组、MPTP+idebenone组、shRNA-PHB2+MPTP组、shRNA-PHB2+idebenone组和shRNA-PHB2+MPTP+idebenone组,每组5只,观测艾地苯醌对小鼠脑组织线粒体自噬的作用机制。将C57BL-6小鼠腹腔注射MPTP构建帕金森病动物模型,然后给予200 mg/kg艾地苯醌灌胃21 d,侧脑室显微注射腺相关病毒9(AAV9)shRNA-抑制素2(PHB2),抑制脑内PHB2的表达。Morris水迷宫实验检测小鼠行为学变化,免疫组化检测抑制PHB2对酪氨酸脱氢酶(TH)的改变,Western blot检测LC3、PHB2在小鼠中脑黑质中的蛋白表达。采用GraphPad 7.0和SPSS 22.0对数据进行统计分析。结果(1)第一个小实验中的水迷宫测试数据使用重复测量方差分析,测试1~7天小鼠逃避潜伏期组别-时间交互效应显著(F时间×组别=20.51,P<0.01);通过简单效应分析,与模型组相比,治疗组小鼠第5、6、7天逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(均P<0.05)。测试第7天,通过单因素方差分析比较,对照组与模型组,模型组与治疗组,对照组与治疗组之间均差异有统计学意义(t=-49.95,-21.81,28.14;均P<0.001)。第三个小实验中水迷宫测试数据通过重复测量方差分析显示,时间及组别交互作用显著(F时间×组别=42.11,P<0.01)。通过简单效应分析,与MPTP+idebenone组相比,shRNA-PHB2+MPTP+idebenone组潜伏期均明显延长(均P<0.05);与shRNA
- 闫俊强刘安然黄家瑞吴剑男马红霞孙文杰
- 关键词：艾地苯醌帕金森病小鼠
