李荣华
- 作品数：8 被引量：56H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金湖南省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微小RNA-30a通过靶向调控FOXA1的表达抑制肝细胞癌细胞增殖被引量：5
- 2017年
- 目的探索微小RNA-30a（rmR-30a）在肝细胞癌（HCC）中的表达及调控HCC细胞增殖的相关分子机制。方法收集配对的HCC及癌旁组织30对，分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测叉头框蛋白A1（FOXAl）RNA和蛋白表达，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测HepG2细胞增殖，萤光素酶报告基因检测验证miR-30a与FOXAl的靶点关系，MTT和Westernb10t法检测转染miR-30a后Hep02细胞增殖及FOXAI蛋白的表达。两组数据分析比较采用f检验，多组数据分析比较采用单因素方差分析，P〈0．05为差异有统计学意义。结果miR-30a在HCC组织中的相对表达量为1．049±0．380显著低于癌旁组织的1．982±1．013，f=3．985，P〈0．001，差异有统计学意义。过表达miR-30a72h后，空白对照组HeDG2细胞增殖能力为0．821±0．006，miR-30a—NC组为0．816±0．013，miR-30a组为0．546±0．020，过表达miR-30a能显著降低HepG2细胞的增殖，F=3．396，P〈0．05，差异有统计学意义。FOXAl是miR-30a的靶基因，其蛋白表达被miR-30a负调控，荧光素酶的活性在野生型FOXA1—3。UTR载体中的表达量为1．221±0．024，在突变型FOXA1-3。UTR载体中的表达量为2．658±0．031，F=6．737，P〈0．05，差异有统计学意义。过表达miR-30a能显著抑制FOXAl在HepG2细胞中的蛋白水平，FOXAI在空白对照组相对表达量为1．019±0．016，miR-30a—NC组为1．022±0．017，miR-30a组为0．227±0．021，F=45．43，P〈0．05，差异有统计学意义。上调FOXAI的蛋白水平能够逆转miR-30a对HepG2细胞增殖的抑制作用，HeDG2细胞的增殖能力在miR-30a组为0．524±0．023，在miR-30a＋FOXAl组为0．843±0．019，f=2．507，P〈0．05，差异有统计学意义。结论miR-30a对HCC细胞增殖的抑制作用是通过负调控FOXAl的表达而实现。
- 李艳傅蕾符小玉李荣华彭仕芳
- 关键词：细胞增殖
- 持续ALT正常的慢性乙型肝炎患者外泌体miRNAs表达谱被引量：6
- 2018年
- 目的:通过分析持续丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)正常的慢性乙型肝炎(以下简称慢乙肝)患者外泌体mi RNAs的表达情况,试图找出更好反映肝组织炎症的外泌体mi RNAs。方法:收集持续ALT正常并行肝活检的慢乙肝患者,选取肝组织炎症分级≥A2和
- 李荣华符小玉汤钰菁傅蕾谭德明欧阳奕彭仕芳
- 关键词：慢性乙型肝炎肝组织炎症
- 310例慢性乙型肝炎患者肝脏炎症及纤维化的临床病理特征被引量：1
- 2023年
- 目的:长期的乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染可引起肝脏反复出现炎症坏死,进而发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。肝脏病理改变程度是指导慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者抗病毒治疗的重要依据之一。由于肝穿刺活检临床使用的局限性,有必要寻找到更好的无创性指标以评估CHB患者的肝脏病变程度,指导抗病毒治疗。本研究旨在分析CHB患者不同程度肝脏病变的临床特征,并探索谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)正常的CHB患者肝脏炎症及纤维化程度的影响因素。方法:回顾性纳入完善肝脏病理活体组织检查(以下简称“活检”)的CHB患者310例。收集患者临床资料,以肝脏病理活检结果为金标准,分析总体样本相关临床指标与肝脏病理改变程度的关系。筛选ALT正常的CHB患者,探索影响其肝脏炎症及纤维化程度的独立危险因素。结果:310例CHB患者中,显著性肝脏炎症[肝脏炎症程度分级(liver inflammation grade,G)≥2]和显著性肝纤维化[肝纤维化程度分期(liver fibrosis stage,S)≥2]的患者分别为249例(80.3%)和119例(38.4%)。总体样本单因素分析结果显示:ALT、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶水平以及HBV DNA定量与显著性肝脏病理改变(G/S≥2)相关(均P<0.05)。ALT正常的132例CHB患者中,肝脏病理G/S≥2、G≥2、S≥2的患者分别为80.3%(106/132)、68.2%(90/132)、43.2%(57/132)。显著性肝脏炎症的独立危险因素为HBV DNA定量>2000 U/mL(OR=3.592,95%CI 1.534~8.409);显著性肝纤维化的独立危险因素为碱性磷酸酶升高(OR=1.022,95%CI 1.002~1.043)、血小板计数降低(OR=0.990,95%CI 0.982~0.998)及乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阳性(OR=14.845,95%CI 4.898~44.995)。根据多因素分析建立ALT正常的CHB患者显著性肝纤维化诊断模型,并绘制受试者操作特征曲线,曲线下面积为0.844(95%CI 0.779~0.910)。结论:肝脏的病理改变程度需综合不同临床�
- 蒋川刘槿晴李荣华陈柯宇彭文婷傅蕾彭仕芳
- 关键词：慢性乙型肝炎肝脏病理炎症纤维化
- MicroRNA-33b通过靶向调控SALL4的表达抑制肝细胞癌细胞增殖被引量：3
- 2016年
- 目的:探索微小RNA-33b(micro RNA-33b,mi R-33b)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及调控HCC细胞增殖的相关分子机制。方法:收集配对的HCC及癌旁组织32对,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测人类婆罗双树样基因4(Sal-like 4,SALL4)RNA和蛋白表达,MTT实验检测HCC细胞增殖,萤光素酶报告基因检测验证mi R-33b与SALL4基因的靶点关系。结果:Mi R-33b在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.001)。过表达mi R-33b能显著降低HCC LH86细胞的增殖。SALL4是mi R-33b的靶基因,其蛋白表达被mi R-33b负调控。过表达SALL4能逆转mi R-33b对LH86细胞增殖的抑制作用。SALL4在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001)。结论:Mi R-33b对HCC细胞增殖的抑制作用是通过负调控SALL4的表达而实现。
- 李艳李荣华符小玉周薇彭仕芳傅蕾
- 关键词：肝细胞癌MICRO细胞增殖
- 乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者lncRNA表达谱分析
- 2021年
- 为了分析乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure,HBVACLF)患者与乙肝携带者(asymptomatic carrier,ASC)间差异表达的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA),探究lncRNA在HBV-ACLF中的功能,选取5例HBV-ACLF患者和5例ASC患者,应用高通量测序检测其外周血中lncRNA及信使RNA(messenger RNA,mRNA)的表达谱,筛选出在两组间差异表达的lncRNA及mRNA,并进一步对差异表达的lncRNA进行生物信息学分析。结果显示,与ASC组相比,HBV-ACLF组中共发现了131个异常表达的lncRNA,表达上调的lncRNA有114个,表达下调的lncRNA有17个,其中lncRNA PIGC上调最显著。GO分析表明,差异表达的lncRNA主要参与病毒复制、固有免疫、小分子物质代谢等生物学过程;KEGG分析发现,差异表达的lncRNA主要参与核黄素代谢、类固醇激素生物合成、果糖和甘露糖代谢、卟啉和叶绿素代谢、叶酸生物合成、氨基酸和核苷酸代谢等信号通路。Cis预测提示,lncRNA PIGC能调控mRNA ENST00000484368的表达。本研究筛选出了在HBV-ACLF患者中差异表达的lncRNA谱,并发现lncRNA很可能通过调节肝细胞的小分子代谢及肝脏免疫反应在HBV-ACLF中发挥作用。
- 李小梅李荣华符小玉李颖傅蕾
- 关键词：表达谱
- 血清PIVKA-Ⅱ与AFP检测在原发性肝细胞癌诊断中的应用被引量：3
- 2019年
- 为探究血清PIVKA-Ⅱ与AFP检测在原发性肝细胞癌诊断中的优劣性,对237例患者的血清PIVKA-Ⅱ与AFP进行检测,其中乙肝病毒相关性原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)患者115例、乙肝携带者(asymptomatic carrier, As C) 55例、乙肝病毒相关肝硬化(liver cirrhosis, LC)患者47例、非肝癌肿瘤患者20例。检测结果显示:肝癌组PIVKA-Ⅱ的中位表达量高于非肝癌组(包括As C组、LC组、非肝癌肿瘤组), P均小于0.05;使用AFP、PIVKA-Ⅱ和AFP+PIVKA-Ⅱ诊断肝癌的灵敏度分别为67.8%、81.7%和90.4%,对应的ROC曲线下面积为0.881、0.945和0.962, PIVKA-Ⅱ检测肝癌的cut-off值为32 m AU/m L。已有研究报道以40 m AU/m L为PIVKA-Ⅱ的cut-off值,本研究根据PIVKA-Ⅱ是否≥40 m AU/m L将HCC组分为PIVKA-Ⅱ≥40组、PIVKA-Ⅱ<40组,对两组患者的性别、年龄、病毒载量、肿瘤分期、癌结节数目、肿块直径和是否抗病毒治疗进行比较,采用logistic回归分析两组患者的差异性指标,结果显示病毒载量[OR=1.150, 95%CI (1.022, 1.295), P=0.02]为PIVKA-Ⅱ检测肝癌的独立影响因素。相关分析表明PIVKA-Ⅱ与肝癌肿块直径呈正相关。此外, AFP、PIVKA-Ⅱ的cut-off值分组结果表明, PIVKA-Ⅱ≥32且AFP<20组的肝癌肿块直径大于PIVKA-Ⅱ<32且AFP≥20组(P=0.035)。因此, PIVKA-Ⅱ是优于AFP筛查肝细胞癌的血清学肿瘤标志物,其表达量与肿瘤肿块直径呈正相关。
- 侯帅欧阳锡武李荣华傅蕾符小玉郑宜翔彭仕芳
- 关键词：原发性肝细胞癌
- 双重血浆分子吸附治疗肝衰竭的临床研究被引量：36
- 2018年
- 目的评价双重血浆分子吸附(DPMAS)治疗肝衰竭的疗效及安全性。方法回顾性分析68例肝衰竭患者的病例资料,根据其治疗方式不同分为DPMAS组(内科治疗联合DPMAS,39例)和对照组(内科治疗组,29例);分析两组患者治疗前后的临床症状、体征以及血常规、肝肾功能、凝血功能等生化指标,比较分析两组患者的总体疗效、不同病情分期和不同并发症的有效率,记录相关的副作用。结果与对照组相比,DPMAS组患者的临床症状好转,总体有效率提高,差异有统计学意义(P<0.05)。DPMAS可有效改善早期肝衰竭的预后,但对中晚期肝衰竭,疗效不显著,与对照组相比,二者差异无统计学意义(P>0.05)。所有经DPMAS治疗的患者,未发生电解质紊乱、出血等不良事件,副作用以轻度血压下降为主要表现。结论 DPMAS可改善肝衰竭患者的临床症状,提高治疗的有效率,尤其对早期肝衰竭治疗效果较好,且无明显副作用,是一种安全有效的人工肝治疗方法。
- 李荣华傅蕾黄燕黄宇琨蔡小芳刘芬彭仕芳
- 关键词：肝衰竭人工肝
- 地昔帕明对兔动脉斑块细胞凋亡及内质网应激的影响被引量：2
- 2019年
- 目的观察地昔帕明(DES)对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块内细胞凋亡及内质网应激的影响。方法腹主动脉球囊损伤及高脂饲料喂养12周建立兔AS模型,最后4周随机分为AS和AS+DES组,同时设立普通饲料喂养的正常对照(NC)组和DES组,DES剂量为4 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组以生理盐水代替灌胃治疗。12周末,观察各组兔血清血脂水平,UPLC法测定血浆及主动脉酸性鞘磷脂酶(ASM)和神经酰胺含量,TUNEL染色测定凋亡细胞,Western blot检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果 DES干预对正常兔和AS模型兔的TG、TC、HDL-C、LDL-C、ox-LDL水平无明显影响,但可降低血浆和主动脉ASM、神经酰胺含量及腹主动脉斑块凋亡细胞数量,下调斑块组织的GRP78和CHOP蛋白表达。结论 DES可通过抑制ASM活性,下调神经酰胺水平,改善内质网应激,从而减少AS斑块内的细胞凋亡,缓解AS斑块形成。
- 赵敏游柏阳潘玮黄金李荣华李新辉张国刚
- 关键词：动脉粥样硬化酸性鞘磷脂酶神经酰胺地昔帕明内质网应激
