徐洪
- 作品数：52 被引量：238H指数：9
- 供职机构：华北理工大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金唐山市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Ac-SDKP抗矽肺纤维化作用的新靶向—肌成纤维细胞分化和差异蛋白的筛选
- 目的：矽肺是一种常见的职业性呼吸系统疾病。在我国，由于工业的快速发展而防护性措施相对不甚完善，尘肺病的发病率仍然很高。到2010年底，我国累计报告了676，541例尘肺病例，每年新增10，000例左右，其中一半以上是矽肺...
- 徐洪
- 关键词：Α-平滑肌肌动蛋白肌成纤维细胞矽肺差异蛋白诱导凋亡
- Ac-SDKP在抑制人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化中的作用被引量：4
- 2015年
- [目的]探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过抑制热休克蛋白27(HSP27)的表达,而抑制转化生长因子1(TGF-β1)诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的分化以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。[方法]用5 ng/m L的TGF-β1诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549 72 h,并分为对照组、TGF-β1诱导组和10-8 mol/L Ac-SDKP干预组。采用倒置相差显微镜观察A549细胞上皮-间质转化中细胞形态变化;免疫细胞化学法检测角蛋白(CK8)、波形蛋白的定位;Western blot法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、CK8、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及HSP27以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达。[结果]在TGF-β1的诱导下,A549细胞向肌成纤维细胞的形态转变,伴随着上皮标志物CK8、E-cad降低,分别是对照组的40%和50%,而间质细胞标志物波形蛋白、α-SMA表达增强,同时伴随HSP27及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增强,分别是对照组的1.9倍、1.8倍、1.9倍以及2.2倍、2.5倍(P<0.05)。给予Ac-SDKP干预后,CK8、E-cad表达上调,分别是TGF-β1的诱导组的2.6倍、2.0倍;而波形蛋白、α-SMA、HSP27及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低,分别是TGF-β1的诱导组的68%、66%、74%以及66%、44%(P<0.05)。[结论]Ac-SDKP能够通过对HSP27表达的调节,而抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及胶原蛋白的合成。
- 邓海静李世峰孙月张丽娟薛新新杜世璞徐洪杨方
- 关键词：上皮-间质转化肌成纤维细胞热休克蛋白27
- 脑钠肽在慢性心功能衰竭中的应用进展
- 2013年
- 脑钠肽（B—typenatriureticpeptide，BNP）首先由Sudo等,自猪脑分离获得，主要源于心室肌组织，随心室壁张力增加而分泌升高，近年来受到临床医师的广泛关注。本文就脑钠肽生物学特性、检测方法及在心功能不全中的诊断、治疗及预后评估中的作用予以综述。
- 王小娟宋旭东徐洪
- 关键词：慢性心功能衰竭脑钠肽心功能不全临床医师预后评估肌组织
- Ac-SDKP经由Epac信号抑制矽肺肌成纤维细胞分化的作用及机制被引量：6
- 2015年
- [目的]观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartly-lysyl-proline,AcSDKP)能否通过对环腺苷酸活化的交换蛋白(exchange protein activated by c AMP,Epac)信号的活化,抑制矽肺大鼠及促血管生成素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肌成纤维细胞分化。[方法]构建矽肺大鼠模型,分为对照组(4、8周组),矽肺模型组(4、8周组),Ac-SDKP抗纤维化治疗组及Ac-SDKP预防治疗组;采用Ang Ⅱ诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5向肌成纤维细胞分化,并予以Ac-SDKP和Epac特异性活化剂8-Me-c AMP(8-p CPT-2′-O-Me-c AMP)预处理。HE及Masson染色观察肺组织病理形态。免疫组织(细胞)化学染色法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth mucle actin,α-SMA)的定位,Western blot法检测I型胶原、α-SMA和Epac蛋白的表达。[结果]在矽肺模型组中,出现明显矽结节,结节内可见α-SMA标记的肌成纤维细胞阳性表达;Western blot法检测矽肺组织中I型胶原、α-SMA表达上调,而Epac1表达下调;给予Ac-SDKP抗纤维化治疗或预防治疗能够抑制该变化。给予Ang Ⅱ诱导,可见MRC-5细胞胞浆内出现明显的α-SMA阳性显色;Western blot法中可见α-SMA和I型胶原蛋白表达上调;而予以8-Me-c AMP或Ac-SDKP预处理,能够上调Epac1,抑制Ang Ⅱ诱导的α-SMA和I型胶原蛋白表达的上调。[结论]Ac-SDKP能够通过对Epac信号的活化,在体内外抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞分化和胶原沉积,从而发挥抗矽肺纤维化的作用。
- 杜世璞薛新新李世峰孙月王小君刘燕邓海静徐丁洁徐洪杨方
- 关键词：血管紧张素矽肺肌成纤维细胞
- 逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌孕激素受体表达的影响被引量：12
- 2011年
- 目的:以"女子以肝为先天"的中医理论为基础,选用逍遥丸作为疏肝法的代表方,比较逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠给予雷公藤多甙片,雌性SD大鼠注射丙酸睾丸酮,将2种排卵障碍成功模型大鼠随机分为模型组和治疗组(灌服逍遥丸),给药5周,择动情前期,断头取血,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P);取子宫,进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达。结果:2种模型组均表现为血清E2、P值异常,子宫内膜ER、PR表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);经逍遥丸治疗后,均有不同程度的改善,差异均有统计学意义(P<0.05);两治疗组血清E2及子宫内膜ER表达与正常组比较,差异无统计学意义。结论:逍遥丸可通过改善卵巢激素和子宫内膜ER、PR的表达治疗排卵障碍性疾病。
- 徐丁洁杜惠兰徐洪杨宏敏
- 关键词：逍遥丸雌激素受体孕激素受体
- 温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢能量代谢的影响
- 目的：观察温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢能量代谢的影响，完善温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法：将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组，将模型组和治疗组大鼠置于0-1℃冰水中造成寒凝血淤大鼠模型；同时治疗组...
- 徐丁洁徐洪杜惠兰成秀梅
- 关键词：妇科疾病寒凝血瘀温经汤
- Ac-SDKP对AngⅡ诱导的人胚肺MRC-5细胞向肌成纤维细胞分化的调节作用
- 2014年
- 目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）对血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的调节作用.方法 实验分为2部分：（1）采用不同浓度AngⅡ诱导48 h,采用100 nmol/L AngⅡ诱导不同时间点,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达;（2）实验分组为对照组、AngⅡ诱导组、Ac-SDKP干预组、cAMP直接激活的交换蛋白（Epac）蛋白特异性激活剂（8-Me-cAMP）干预组,免疫细胞化学染色法观察α-SMA的表达,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原、α-SMA、血清反应因子（SRF）及其转录辅因子肌相关转录因子（MRTF）-A、Epac 1、2的表达.结果 AngⅡ能够明显诱导MRC-5细胞Ⅰ型胶原和α-SMA的表达,并具有一定的剂量和时间依赖效应.免疫细胞化学染色可见AngⅡ诱导组细胞质内出现明显的α-SMA阳性显色,同时诱导组SRF、MRTF-A、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达上调,分别是对照组的3.4、3.5、3.3、6.8倍,Epac1蛋白表达下调,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与AngⅡ诱导组比较,8-Me-cAMP干预组和Ac-SDKP干预组胞质内α-SMA阳性显色减弱,同时SRF、MRTF-A、α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达下调,Epac1蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Ac-SDKP能够通过上调Epac1蛋白抑制AngⅡ诱导人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化.
- 李世峰杜世璞薛新新徐丁洁徐洪孙月邓海静杨奕魏中秋田景瑞杨方
- 关键词：肺纤维化
- 加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢氧化损伤的影响被引量：15
- 2012年
- 目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢氧化损伤的影响,探讨加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周。择动情间期断头处死大鼠,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T);取双侧卵巢组织,冰盘操作,匀浆后检测总胆红素(TBIL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P、T及卵巢TBIL、SOD、T-AOC均明显降低,MDA升高,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经加减温经汤治疗后,与模型组比较,大鼠血清E2、P、T及卵巢TBIL、SOD、T-AOC均升高,MDA降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),除血清T和卵巢MDA,其他值均恢复至正常水平(均P>0.05)。结论加减温经汤可通过改善卵巢的氧化损伤状态,恢复卵巢功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病。
- 徐丁洁杜惠兰成秀梅徐洪
- 关键词：加减温经汤
- Ac-SDKP调控Gαs/Gαi信号抑制大鼠矽肺纤维化的作用被引量：5
- 2017年
- 目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通过调控激动型G蛋白α(Gαs)/抑制型G蛋白α(Gαi)信号对大鼠矽肺纤维化发挥保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10):对照16周组,矽肺模型16周组,Ac-SDKP预防治疗组。采用HE染色观察肺组织病理形态的改变,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、纤连蛋白(Fn)、Gαs、Gαi2、Gαi3和环磷酸腺苷(cAMP)的含量,采用免疫荧光染色检测矽肺组织α-SMA/Gαi3的共表达。结果在矽肺模型16周组,HE染色显示肺组织内出现多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性结节的形成。免疫荧光化学染色显示在纤维化病变区域α-SMA/Gαi3共表达增强。与对照组比较,矽肺模型16周组α-SMA、CollagenⅠ、Fn、Gαi2及Gαi3的蛋白表达明显升高,Gαs和cAMP的表达明显下降;与矽肺模型16周组相比,Ac-SDKP预防治疗组肺组织病理损伤减轻,α-SMA/Gαi3共表达减少,α-SMA、CollagenⅠ、Fn、Gαi2及Gαi3的蛋白表达显著降低,Gαs和cAMP的表达明显升高。结论 Ac-SDKP能够通过调节Gαs、Gαi促进cAMP的生成对矽肺大鼠肺纤维化产生保护作用。
- 刘燕耿玉聪徐洪张丽娟王建辉王瑞雪胡启峰杨方
- 关键词：矽肺病环磷酸腺苷
- 全文增补中
- TGF-β_1介导的RhoA/ROCK通路在大鼠肺肌成纤维细胞分化中的调节作用被引量：21
- 2013年
- 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)介导的RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路在调控肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化过程中的作用。方法:胰酶消化法获得原代培养的肺成纤维细胞,进行以下实验:(1)观察TGF-β1诱导肺成纤维细胞不同时间后p-RhoA、ROCK、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶亚基(pMBS)、血清应答因子(SRF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型和III型胶原蛋白表达变化;(2)将细胞分为对照组、TGF-β1诱导分化组和Y-27632(ROCK通路阻滞剂)干预组,免疫细胞化学染色与Western blotting法分别观察与检测ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白在细胞内的定位分布与表达。结果:(1)经TGF-β1诱导24 h后,大鼠肺成纤维细胞胞体内出现大量平行或交叉排列的α-SMA抗体标记的肌丝。随着TGF-β1诱导刺激时间的延长,p-RhoA、ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白表达逐渐增高,其中RhoA/ROCK信号(p-RhoA、ROCK、p-MBS)、SRF和α-SMA蛋白分别在诱导后6 h、12 h和24 h达到高峰。I型胶原和III型胶原蛋白表达均在24 h达高峰,分别为诱导前的2.19和3.04倍(P<0.05)。(2)与TGF-β1诱导分化组比较,当给予Y-27632干预后,在相应时点ROCK、p-MBS、SRF、α-SMA、I型和III型胶原蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1通过ROCK信号转导通路的活化,刺激了大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,进而促进了胶原蛋白的合成,可能在(矽)肺纤维化形成过程中发挥着重要作用。
- 马文东袁媛杨奕徐洪邓海静于婉莹孙月魏中秋杨方
- 关键词：转化生长因子Β肌成纤维细胞肺纤维化
