夏念
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 供职机构：中国药科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch信号通路在脑缺血损伤中的作用机制研究进展被引量：6
- 2018年
- Notch受体通过与不同的配体相互作用,调节细胞的增殖、分化、突触可塑性与神经元衰老,在细胞的生长、发育过程中发挥着重要的作用。脑缺血损伤会激活Notch信号通路,活化的Notch信号通路通过调节神经细胞的凋亡、免疫细胞的炎症反应以及血管生成和神经发生,对缺血后的损伤修复起着重要作用。本文以Notch信号通路为核心,详细探究其在脑缺血损伤中的作用机制,为脑缺血损伤的修复和治疗打下基础。
- 夏念徐丹侯凯陈仕杰李运曼
- 关键词：NOTCH信号通路脑缺血损伤血管生成神经发生
- Treg细胞抑制基质金属蛋白酶-9对类风湿性关节炎伴急性脑缺血损伤的研究进展被引量：1
- 2017年
- 近些年的研究相继发现类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者较健康人群更易得急性脑缺血等心脑血管疾病,RA的发生也会进一步加重急性脑缺血的发展。其中,基质金属蛋白酶-9(matrix metaloproteinase-9,MMP-9)可降解细胞外基质,破坏血脑屏障,引发炎性细胞和致炎因子等浸润,对构建脑缺血后炎性反应的级联放大网络起到重要作用。Treg细胞,即调节性T细胞(regulatory T cells),作为免疫抑制性细胞可多途径抑制MMP-9的活性,从而治疗急性脑缺血,缓解RA症状:(1)Treg细胞可通过负反馈阻断NF-κB通路,抑制MMP-9的活性;(2)Treg细胞可调控转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达抑制MMP-9的转录;(3)Treg细胞可通过转化急性脑缺血后被激活的小胶质细胞/巨噬细胞的极化类型,抑制小胶质细胞/巨噬细胞对MMP-9的促分泌作用,加强M2型小胶质细胞/巨噬细胞的免疫耐受;(4)Treg细胞可释放抑炎因子,拮抗致炎性的Th17细胞,平衡体内免疫,缓解RA和急性脑缺血所引发的炎症等。本文综述Treg细胞在RA合并急性脑缺血中通过抑制MMP-9的活性等起治疗作用,旨在为类风湿性关节炎合并急性脑缺血的有效治疗和研究提供参考。
- 沈忱李运曼夏念徐丹韩丹陈仕杰
- 关键词：类风湿性关节炎急性脑缺血基质金属蛋白酶-9
