何东伟
- 作品数：17 被引量：84H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 培养规范化培训学员熟练掌握儿童纤支镜麻醉的临床教学方法探讨
- 2023年
- 随着麻醉学的发展,麻醉医师逐步走出手术室,手术室外麻醉成为麻醉临床工作的重要组成部分。麻醉学规范化培训学员掌握常规的手术室外麻醉方法是非常必要的。儿童纤支镜麻醉因其风险极高而成为手术室外麻醉的难点之一。我科在儿童纤支镜麻醉方面积累了丰富的经验,并作为我科的特色向全国推广。如何让规范化培训学员熟练掌握该技术,本文从麻醉前准备、知识储备、临床麻醉实践等方面进行探讨,总结教学方法。
- 何东伟
- 关键词：儿童教学
- 不同剂量硝酸甘油预处理对缺血再灌注心肌的作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨不同剂量硝酸甘油对大鼠血流动力学的影响及对大鼠离体缺血再灌注心肌的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8):缺血再灌注(I/R)组、2μg.kg-1.min-1硝酸甘油预处理(PC1)组、4μg.kg-1.min-1硝酸甘油预处理(PC2)组、6μg.kg-1.min-1硝酸甘油预处理(PC3)组。分别用静脉注射微量泵通过尾静脉持续1 h泵入不同剂量的硝酸甘油,实时监测颈动脉血压及离体心功能,检测冠脉流量及心肌组织中cTnI及NO含量。结果 PC1组对大鼠血压无明显影响,但却明显改善心功能,增加冠脉流量,心肌组织中cTnI的含量较其他各组明显降低,NO含量较I/R组明显升高(P<0.05);PC3组血压及心功能明显降低,心肌组织中cTnI及NO含量极明显升高(P<0.05)。结论 NO对缺血再灌注心肌的作用与剂量有关:静脉持续1 h泵入小剂量硝酸甘油(2μg.kg-1.min-1)对大鼠血流动力学无明显影响,但却能明显减轻心肌组织缺血再灌注损伤,大剂量硝酸甘油(6μg.kg-1.min-1)则加剧损伤。
- 王群英刘新伟杨海燕何东伟叶茂
- 关键词：硝酸甘油预处理血流动力学缺血再灌注损伤
- 氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响
- 2012年
- 目的探讨氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重200～220g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=12）：正常对照组（C组）、氢气对照组（HC组）、内毒素血症组（E组）和氢气＋内毒素血症组（LH组）。E组和LH组腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg建立内毒素血症模型，c组和Hc组给予等容量生理盐水。HC组和LH组于给予LPS后立即开始吸入2％氢气6h，C组和E组吸入空气6h。采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度以及心肌组织TNF-α和IL-6的含量。采用Westernblot法检测心肌组织磷酸化NF—κB抑制蛋白d（p-1κB—α）和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）（p-p38MAPK）的表达。结果与c组比较，HC组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6、p-κB－α和p-p38MAPK水平差异均无统计学意义（P〉0．05），E组及LH组血清cTnI浓度升高，心肌组织TNF－α、IL-6的含量、p-κB-α和p-p38MAPK表达升高（P〈0．05）；与E组比较，LH组血清cTnI浓度降低，心肌组织TNF-α、IL－6的含量、p-κB-α和p-p38MAPK表达降低（P〈0．05）。结论氢气可减轻内毒素血症大鼠心肌损伤，其机制与抑制p38MAPK及NF．xB促炎通路、减轻心肌组织炎性反应有关。
- 刘玲刘新伟梁灿鑫何东伟俞莹
- 关键词：氢毒血症心肌
- 丙泊酚后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制被引量：1
- 2012年
- 目的研究丙泊酚后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用以及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法选用SD大鼠28只,按照随机数字表法分为缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚后处理组(PPC组)、丙泊酚后处理+Wortmannin后处理组(PPC+W组)、Wortmannin组(W组)。4组均建立Langendorff离体心肌缺血再灌注模型。各组心肌做相应分组处理后,观察缺血前及再灌注120 min时左室心功能变化情况,免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达,Tunel法检测各组心肌细胞凋亡情况,Western blot测定p-Akt(Ser473)蛋白表达。结果与I/R组相比,PPC组LVEDP降低[(43.31±4.70)vs(29.93±3.72),P<0.05],+dp/dtmax和-dp/dtmax均明显升高[(1 140±138)vs(1 622±160),(749±99)vs(1 008±178),P<0.05],心肌组织Bcl-2蛋白和p-Akt的表达均增加[(0.171 9±0.012 1)vs(0.199 1±0.014 4),(0.241 4±0.053 9)vs(0.436 3±0.081 7),P<0.05],心肌细胞凋亡明显减少[(33.87±1.72)vs(29.84±1.83),P<0.05]。Wortmannin能阻断丙泊酚后处理的心肌保护效应(P<0.05)。结论丙泊酚后处理能减少离体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用,其保护机制与激活PI3K/Akt信号通路及上调Bcl-2蛋白的表达有关。
- 刘柳庞勇何东伟刘新伟
- 关键词：丙泊酚后处理PI3K/AKT
- 心肌细胞缝隙连接蛋白43在线粒体敏感性钾通道介导七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的评价心肌细胞缝隙连接蛋白43（Cx43）在线粒体敏感性钾（mito—KATP）通道介导七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只，体重200—250g，采用Langendofff灌注模型进行离体心脏灌注。采用随机数字表法，将心脏随机分为5组（n=8）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、七氟醚预处理组（S组）、七氟醚预处理＋5-羟葵酸（5-HD）组（SH组）和5-HD组（H组）。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min，恢复灌注120min的方法制备心脏缺血再灌注模型。各组平衡灌注10min；然后C组持续灌注，仅于LAD下穿线而不结扎；I／R组继续灌注30min后结扎LAD；S组、S＋H组和H组结扎LAD前30min时分别用3％七氟醚预先饱和的K-H液、3％七氟醚预先饱和的K-H液＋100μmol／L5-HD和K-H液＋100gmol／L5-HD灌注15min，然后用K-H液冲洗15min。分别于给药前（T0）、给药结束即刻（T1）、缺血前即刻（T1）、缺血30min（T3）和再灌注120min（T4）时，记录HR、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张压（LVDP）、左心室最大上升速率（＋dp／dtmax）和左心室最大下降速率（-dp／dtmax）。再灌注结束后，取左心室心肌组织，测定心肌梗死体积，采用免疫组化法测定心肌细胞Cx43表达，采用Western Blot法测定心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43（p-Cx43）表达。结果与C组比较，I／R组、S＋H组和H组HR、LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax降低，LVDP升高，心肌细胞Cx43和p-Cx43表达下调（P〈0．05）。与I／R组比较，S组HR、LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax升高，LVDP和心肌梗死体积降低，心肌细胞Cx43和p-Cx43表达上调（P〈0．05），S＋H组和H组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚预处理可能通过开放mito—KATP通道，促进心肌细胞Cx43磷酸化，减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。
- 庞勇刘新伟刘柳何东伟
- 关键词：连接蛋白43KATP通道
- 白藜芦醇在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量：4
- 2012年
- 目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其作用机制。方法 45只大鼠随机分为3组,假手术组、单纯缺血再灌注组、白藜芦醇预处理组,每组15只。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,Western-blot检测Sirt1、P53及乙酰化P53的表达。结果白藜芦醇能减少大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡(P<0.05),使Sirt1表达增高(P<0.05),乙酰化P53表达降低(P<0.05)。结论白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与Sirt1-P53通路有关。
- 邬云斌刘新伟何东伟刘玲
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤细胞凋亡P53白藜芦醇
- 缝隙连接蛋白43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,体质量200～250 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(S组)、七氟醚混合5-羟基葵酸钠(5-HD)组(SH组)及5-HD组(H组)。采用Langendorff装置进行离体心脏灌注。各组均在阻断左冠状动脉(LAD)前维持灌注10 min,然后阻断LAD血流30 min后开放,再灌注120 min,其中S、SH及H组分别于LAD开放后使用3%七氟醚预饱和的K-H液、3%预饱和的七氟醚预充饱和的K-H加5-HD(100μmol/L)及加入5-HD(100μmol/L)的K-H液灌注15 min,然后使用普通K-H液继续灌注105 min。分别于阻断LAD前即刻(T0),开放LAD即刻(T1),开放LAD后15 min(T2),开放LAD后135 min(T3)时记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。再灌注结束后,取左心室TTC染色测定心肌梗死面积,采用免疫组化染色观测Cx43蛋白表达情况,采用Western blot法检测Cx43蛋白及磷酸化Cx43(p-Cx43)蛋白含量。结果与IR组比较,S组的HR、LVSP、±dp/dtmax较高,LVDP降低,心肌梗死面积小,Cx43蛋白及p-Cx43蛋白含量增加,有统计学意义(P<0.05)。IR组与SH组及H组之间相比HR、LVSP、±dp/dtmax、LVDP、心肌梗死面积、Cx43蛋白和p-Cx43蛋白差异无显著性(P>0.05)。结论七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌IR损伤的作用可能与其开放线粒体敏感钾通道从而促进Cx43蛋白表达及其磷酸化有关。
- 庞勇刘新伟何东伟刘柳
- 关键词：七氟醚缺血后处理心肌再灌注损伤缝隙连接蛋白43
- 白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与sirt1-p53通路的关系被引量：13
- 2011年
- 目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其与sirt1-p53通路的关系。方法 48只SD大鼠随机分为4组,I/R组、白藜芦醇预处理组(Res+I/R组),白藜芦醇预处理+sirt1抑制剂组(Res+ex527+I/R组)I,/R+sirt1抑制剂组(I/R+ex527),每组各12只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌I/R损伤模型;分光光度法测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化测定心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达;Western印迹检测sirt1、乙酰化p53表达。结果白藜芦醇能减少大鼠心肌I/R后心肌细胞凋亡(P<0.05),使sirt1表达增高(P<0.05),乙酰化p53表达降低(P<0.05)。结论白藜芦醇对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,其机制可能与sirt1-p53通路有关。
- 邬云斌刘新伟何东伟刘玲
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤SIRT1P53白藜芦醇
- 小儿全身麻醉术后在麻醉恢复室的护理管理
- 2023年
- 通过对小儿全身麻醉术后在麻醉恢复室进行预防性的护理管理,来探索护理管理对于预防全麻小儿并发症发生效果。方法 对2022年1月-2023年1月我院收治的200例性全麻手术的患儿作为此次的调查对象,采用随机数字分组方法,将这两组患儿分为对照组和实验组,100例/组,对照组患儿采取常规护理,实验组患儿采取预防性护理。对比两组患儿术后低温、低氧血症、恶心呕吐、延迟苏醒、术后寒颤、术后躁动等并发症的发生率。结果 实验组患儿术后并发症的发生率为6.0%,明显低于对照组的20%。实验组与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 对全麻患儿在术后麻醉恢复期进行预防性护理,能够有效提高患儿的安全系数,较少术后并发症的发生。本实验为各医院全麻患儿术后麻醉期恢复进行护理管理措施提供参考。
- 赵情燕何东伟
- 关键词：全麻患儿麻醉恢复期护理管理并发症发生率
- PI3K-Akt信号通路参与白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
- 目的： 探讨白藜芦醇(Resveratrol，Res)对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的抑制作用与PI3K-Akt信号通路的相关性，从信号通路的角度阐明该药的心肌保护作用的机制，为临床应用提供新的理论...
- 何东伟
- 关键词：PI3K-AKT信号通路白藜芦醇缺血再灌注心肌损伤
