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苍白球电毁损对帕金森病大鼠HVSs振荡波的影响研究被引量：1: 2012年; 目的:应用直流电核团毁损术毁损帕金森病(PD)大鼠模型的内侧苍白球(GPi),记录其手术前后脑电生理活动的变化,以探讨内苍白球射频毁损术治疗PD的可能机制。方法:成年SD大鼠随机分为GP毁损组、假手术组及正常组。对PD毁损组和假手术组大鼠采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧黑质致密部(SNc)、中脑腹侧被盖区(VTA)两点注射法建立PD大鼠模型,并经腹腔注射阿扑吗啡(APO)诱发旋转以对模型建立进行评价。通过多导联宏电极在体脑电生理记录技术对各组大鼠进行右侧(注射侧)大脑皮层M1、M2区脑电及纹状体场电位的连续24小时记录,同时进行视频录像。对GP毁损组大鼠行直流电GPi毁损术,术后4天对各组大鼠均行阿扑吗啡诱导旋转行为检验,继续记录脑电活动,记录数据经频率谱分析及相干分析以揭示各记录位点信号的频率成分以及不同位点神经元集群间的功能连接和同步性。结果:对GP毁损组大鼠毁损术前后在清醒静息状态下的皮层脑电和纹状体场电位有明显改变,术后HVSs(High Voltage Spindles)在持续时间上明显缩短发作次数明显减少;对各组大鼠术后在静息状态下的脑电信号进行对比,GP毁损组大鼠较假手术组的HVSs持续时间和发作频率均减少并接近正常组大鼠水平,相干性分析显示GP毁损组大鼠术后在HVSs频段(5-13Hz)上的相干程度显著小于假手术组。结论:在清醒静息状态下6-OHDA建立的PD大鼠皮层-基底节环路上HVSs持续时间延长发生频率增高,经GP毁损术后其时间缩短发作次数减少同步性降低并接近正常水平,从而改善PD症状,该现象可能解释临床采用苍白球射频毁损术治疗PD的治疗机制。; 付建葛顺楠王学廉朱俊玲高国栋; 关键词：帕金森病射频毁损术

血管内介入方法制作偏侧帕金森病猴模型被引量：1: 2012年; 目的探讨血管内介入方法制作偏侧帕金森病（PD）猴模型的稳定技术和方法，评价其有效性及实用性。方法4只健康老年恒河猴，经右股动脉插管至颈内动脉注射1-甲基4．苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP），剂量为1．0—1．2mg／kg，药物浓度为0．2g／L。术后2周进行运动功能评分，行阿扑吗啡诱转试验，10周后采用免疫组织化学方法检测中脑多巴胺能神经元变化。结果4只恒河猴制作模型成功。免疫组织化学检测示注药侧中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞形态改变，数量减少，注药侧平均为（20．3±4．7）个，正常侧平均为（66．3±11．9）个（P〈0．05）。结论血管内介入方法制作偏侧帕金森病猴模型是一种安全、有效的方法，但对硬件及技术条件有一定要求。; 王举磊秦怀洲朱俊玲高国栋徐国政马廉亭; 关键词：帕金森病恒河猴血管内介入

纹状体多巴胺D_2受体对大鼠皮层-苍白球异常同步振荡活动的调节作用: 2013年; 目的探讨多巴胺受体对成年大鼠自由活动状态下的皮层-苍白球异常同步振荡活动的调节作用。方法利用微量给药系统向纹状体注射不同的多巴胺受体拮抗剂,通过在体多通道电生理记录结合视频录像,观察大鼠皮层、苍白球HVSs节律个数、持续时间,分析皮层、苍白球HVSs节律的相对功率谱,以及计算皮层-苍白球之间的相干系数。结果与对照组相比,纹状体微量注射多巴胺D2受体拮抗剂组,HVSs节律个数增多、持续时间延长,功率谱分析显示皮层、苍白球HVSs节律相对功率增加,相干分析显示皮层-苍白球之间同步性显著增高,而注射多巴胺D1受体拮抗剂组HVSs节律无明显改变。结论帕金森病状态下大鼠皮层、苍白球出现异常HVSs节律,纹状体多巴胺D2受体而非D1受体参与HVSs节律的调节,提示"间接通路"在皮层-苍白球异常同步振荡活动中起重要作用。; 王举磊杨晨张佳瑞陈磊朱俊玲高国栋; 关键词：多巴胺受体帕金森病

小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元异常放电癫痫脑片模型的特征(英文)被引量：4: 2005年; 背景:阵发性去极化漂移是癫痫活动的脑神经元的细胞学特征,过去认为其产生与突触传递异常有关。近年来,阵发性去极化漂移的内因机制得到进一步关注和重视。目的:观察小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元产生癫痫样活动的特征,探讨其可能的离子机制。设计:探索性观察实验。单位:解放军第四军医大学的神经科学研究所。材料:实验于2002-10/2004-10在解放军第四军医大学神经科学研究所完成。选择出生后14d 的健康SD 大鼠40只,所需试剂购自天津市医药公司和Sigm a 公司。干预:大鼠经腹腔麻醉后取脑切片,通过0.5μm ol/L 藜芦碱诱发癫痫样活动。在6张脑片上诱发产生阵发性去极化飘移样放电后,灌流液中加入80nmol/L 河豚毒素,在另外5张脑片上,用抗癫痫药物苯妥英(5μm ol/L)替换河豚毒素,观察在不同药物作用下细胞电生理特性的变化。主要观察指标:①细胞放电模式。②电压钳模式下通过细胞I-V 反应计算河豚毒素敏感性持续性钠电流的大小。结果:小剂量藜芦碱细胞外灌流后,随着神经元膜的超极化,大鼠CA1区锥体细胞表现出固定模式的阵发性去极化漂移串样放电,这种电活动可被小剂量(80nm ol/L)河豚毒素或(5μm ol/L)苯妥英所阻断。电压钳模式下测量阈下河豚毒素敏感性钠电流,在膜电位-55,-60,-65m V 范围内,癫痫放电神经元测值明显增大,表明小剂量藜芦碱可增强持续性钠电流,并具有电压依赖性。结论:小剂量藜芦碱可在大鼠脑海马CA1区锥体神经元上诱发出阵发性去极化漂移样癫痫活动。小剂量河豚毒素或苯妥英可阻断这种癫痫活动,其离子机制可能与持续性钠电流的增强有关。; 雷革胜朱俊玲万业宏王文挺胡三觉; 关键词：癫痫藜芦碱膜片钳

氟哌啶醇致僵直大鼠皮质高电压纺锤波节律及面部肌电特征: 2012年; 目的研究氟哌啶醇对成年大鼠在自由活动状态下大脑皮质高电压纺锤波(high-voltage spindles,HVSs)及相应面部肌电活动的影响。方法通过在体多通道电生理记录技术结合视频录像,对可自由活动的大鼠进行皮质脑电和面部肌电长程记录,观察氟哌啶醇致僵直大鼠皮质HVSs节律数量及相应面部活动及肌电的变化。结果在清醒静止状态下,正常大鼠自发出现HVSs节律,面部可见触须震颤,经腹腔注射氟哌啶醇1.0mg/kg和3.0mg/kg后,大鼠呈现僵直状态,HVSs节律数量增加,面部抽搐活动增多,波及范围扩大,强度增加,肌电显示节律性活动增多、持续时间延长。结论氟哌啶醇作为多巴胺D2受体拮抗剂可增强HVSs节律及面部抽搐,提示多巴胺D2受体参与HVSs节律的调节。; 杨晨陈磊葛顺楠付建朱俊玲高国栋; 关键词：氟哌啶醇锥体外系副作用肌电描记术

氯丙嗪对大鼠皮层HVSs节律及面部抽搐增强作用研究: 2011年; 目的探讨氯丙嗪对正常成年大鼠自由活动状态下皮层HVSs节律以及面部抽搐的影响。方法通过在体多通道电生理记录技术结合视频录像，对可自由活动的正常大鼠进行皮层脑电和面部肌电长程记录，观察大鼠腹腔注射氯丙嗪后皮层HVSs节律个数、持续时间以及HVSs出现期间面部活动及肌电的变化。结果大鼠清醒静止状态下自发出现HVSs节律，面部偶发抽搐，腹腔注射低剂量氯丙嗪（1．5mg／kg）和高剂量氯丙嗪（3．0mg／kg）后均使HVSs节律个数增加．持续时间延长，大鼠面部肌肉节律性活动增多、持续时间延长。结论氯丙嗪能增强生理状态下出现的HVSs节律及面部抽搐，提示抗精神病药物锥体外系副作用可能与HVSs节律有关，而多巴胺受体可能参与大鼠皮层HVSs节律的调控。; 杨晨陈磊常晓赞葛顺楠朱俊玲高国栋; 关键词：氯丙嗪脑电图肌电图

神经元的慢动力学活动: 2002年; 近年来发现离子通道和突触的慢活动对突触响应和细胞放电以及网络行为有很大的影响 ,进而影响到大脑节律等等 ,成为研究的热点。增强兴奋性慢活动或减弱抑制性慢活动 ,都可使兴奋性突触后电位增大或延长 ,造成突触传递易化 ,引起神经元阵发和网络振荡 ,成为大脑正常和 /或异常节律性活动的基础 ,为进一步揭示大脑的认知和记忆功能以及某些疾病 (如癫 )的发病机制 ,提供了重要的线索。; 朱俊玲沈强蒋大宗; 关键词：振荡节律神经元

胎鼠脊髓内源性NT-3及BDNF对脊髓神经元的营养作用被引量：7: 1997年; 目的：研究发育中的胎鼠脊髓中神经营养因子－3（NT－3）和脑源性的神经营养因子（BDNF）的营养作用．方法：用抗NT－3及BDNF的抗体封闭小鼠胚胎脊髓内源性NT－3及BDNF，观察封闭后体外培养的脊髓神经元活性和突起生长的变化．结果：NT－3在小鼠脊髓神经元中广泛表达，其作用主要为促进脊髓神经元突起生长，不加抗体封闭式，突起平均长度为（362．062±166．381）μm，当封闭抗体浓度为5mm／L时，突起长度为（262．011±109．168）μm．BDNF免疫反应阳性细胞主要为大细胞和DRG神经元，其作用主要是促进神经元的存活，在封闭抗体浓度为6．25mg／L，4．34mg／L时吸光度（A）值显著低于对照组．结论：发育中胚胎小鼠脊髓中NT－3促进神经元突起生长，BDNF则促进神经元存活．; 梁喆农艺杨浩朱俊玲鲍璿鞠躬; 关键词：脊髓神经营养因子-3 BDNF 神经元

正弦电流刺激下神经元的放电模式被引量：7: 2002年; 目的了解不同变率和时程的电流刺激下神经元的放电情况。方法在经典的H H神经元模型上 ,用不同频率和振幅的正弦电流作为刺激信号 ,仿真研究神经元的放电情况。结果正弦电流刺激在很大的频率范围内可以引发神经元的阵发放电 ,特别是足够强的超低频正弦电流刺激可引起神经元的长时程阵发放电。结论变率很小的电流刺激可以引发神经元的长时程阵发放电 ,这是对传统的神经元适应性观点的补充。同时也说明了强度大的慢突触后电位不仅仅具有对突触功效调节的作用 ,也是神经元超常兴奋的原因之一 ,或许还是某些疾病或神经功能紊乱 (如癫痫 )的电生理机制所在。; 朱俊玲沈强蒋大宗; 关键词：神经元

慢变刺激下神经元的阵发放电被引量：1: 2001年; 通过对H -H方程Hopf分叉的数值计算以及神经元放电的仿真研究 ,从理论和仿真实验两方面都证明了慢变刺激可以引起神经元的阵发放电。结果提示 ,足够大的突触慢反应可以引起神经元的阵发放电和/或超常兴奋 ,这或许正是某些疾病 (如癫痫 ); 朱俊玲沈强蒋大宗; 关键词：HOPF分叉神经元

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朱俊玲

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