目的研究分化抗原簇蛋白24(cluster of differentiation-24,CD24)在宫颈癌的临床分期和病理组织分型中的表达和关系。方法以宫颈癌40例为观察组1;宫颈上皮内瘤变(CIN)35例为观察组2;慢性宫颈炎正常宫颈组织20例为对照组。三组患者均采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶方法(streptavidin peroxidase,SP)进行CD24表达检测。结果宫颈癌及CIN患者中CD24蛋白表达主要在癌细胞及病变细胞的细胞膜和胞浆中。宫颈癌细胞CD24阳性36例,阳性率为90%;CIN患者宫颈组织中CD24阳性15例,阳性率为42.9%;正常宫颈组织中CD24的表达阳性为0例,阳性率为0.00%。阳性率随着宫颈病变程度逐渐升高,三组间差异有统计学意义(P<0.05),宫颈癌的组织病理分型及临床分期、CIN的组织病理分级的CD24表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在宫颈癌及CIN宫颈组织中CD24表达率明显高于正常宫颈组织,且与病理组织分型及临床分期无关。CD24的高表达可能为宫颈癌的治疗提供新理论依据。
目的探讨雌激素是否能激活MAPK信号转导通路,以及对子宫内膜癌细胞增殖能力的影响。方法培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,按药物干预分为3组:雌二醇(E_2)组、U0126(MAPK激酶抑制剂)+E_2组、对照组。采用荧光定量PCR技术检测各组MEK1/2、ERK1/2 m RNA表达的变化;Western blot法检测各组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白的活化程度;流式细胞仪检测各组的细胞周期比例;细胞集落形成实验检测各组细胞的增殖能力;体外穿膜实验比较各组细胞的迁移能力。结果 E_2组MEK1/2、ERK1/2 m RNA表达增加(P=0.025,P=0.002),U0126+E_2组中,U0126能阻断E_2诱导MEK1/2、ERK1/2m RNA的表达上调(P=0.000,P=0.000)。E_2组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白活化水平升高(P=0.049,P=0.028);U0126+E_2组中,U0126能阻断E_2诱导的p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白活化(P=0.018,P=0.003)。E_2组G1期细胞比例显著低于对照组及U0126+E_2组(P=0.017),集落形成率显著高于对照组及U0126+E_2组(P=0.009),穿过微孔的细胞数显著多于对照组及U0126+E_2组(P=0.000)。结论雌二醇通过激活MAPK通路,促进子宫内膜癌的发展,MEK抑制剂能阻断并抑制这一作用。
