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贾亚琼

作品数:5 被引量:7H指数:2
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇肌萎缩
  • 4篇肌萎缩侧索硬...
  • 4篇侧索硬化
  • 3篇运动神经
  • 3篇运动神经元
  • 3篇神经元
  • 2篇氧化应激
  • 2篇脊髓
  • 2篇氨酸
  • 2篇EGCG
  • 1篇毒性
  • 1篇兴奋性
  • 1篇兴奋性毒性
  • 1篇乙酰半胱氨酸
  • 1篇诱导剂
  • 1篇神经变性
  • 1篇神经变性疾病
  • 1篇自身免疫
  • 1篇自身免疫异常
  • 1篇酶表达

机构

  • 3篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇临沂市人民医...

作者

  • 4篇贾亚琼
  • 2篇郭艳苏
  • 2篇于继徐
  • 2篇李春岩
  • 1篇常庚
  • 1篇田新英
  • 1篇王广英

传媒

  • 2篇脑与神经疾病...
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
EGCG与肌萎缩侧索硬化被引量:1
2012年
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种选择性侵犯皮层、脊髓和脑干运动神经元的进行性神经变性疾病。目前病因不清,发病机制不明,大量证据提示ALS运动神经元的选择性丢失并不是单一因素造成,而是由于多种因素复杂的相互作用所致,包括氧化应激、谷氨酸兴奋毒性、遗传因素、自身免疫异常、细胞骨架异常以及蛋白质异常聚积等。
贾亚琼李秀丽石小翠田新英
关键词:肌萎缩侧索硬化EGCG运动神经元神经变性疾病自身免疫异常氧化应激
N-乙酰半胱氨酸对运动神经元的保护作用及其机制探讨
目的:肌萎缩侧索硬化/(amyotrophic lateral sclerosis, ALS/)是一种少见但致死性的神经系统变性疾病,它选择性侵犯大脑皮层、脊髓和脑干的运动神经元。临床表现为缓慢进展的四肢无力,逐渐丧失运...
贾亚琼
关键词:肌萎缩侧索硬化氧化应激EGCG运动神经元
文献传递
谷氨酸兴奋性毒性模型的研究被引量:2
2013年
目的探讨谷氨酸兴奋性毒性模型培养液各成分中谷氨酸的含量及模型培养前后培养液中谷氨酸的变化。方法应用脊髓器官型培养模型,随机分成对照组和苏-羟天冬氨酸(THA)组,用免疫组化法检测运动神经元数目,用多功能酶标仪检测培养基中谷氨酸的含量。结果最小基础培养基和马血清中均含有谷氨酸。经过4w培养后,THA组培养液中谷氨酸的含量明显高于对照组(P<0.05),运动神经元数目较对照组减少(P<0.05)。结论 THA诱导的脊髓器官型培养模型可以模拟肌萎缩侧索硬化运动神经元变性,作为谷氨酸兴奋性毒性模型,我们在应用它时一定要严格检测培养液中谷氨酸的含量,每一个处理因素都要考虑其对谷氨酸的影响。
于继徐王广英贾亚琼郭艳苏李春岩
关键词:肌萎缩侧索硬化谷氨酸兴奋性毒性
莱菔硫烷诱导Ⅱ相酶表达保护大鼠脊髓运动神经元被引量:5
2009年
目的探讨Ⅱ相酶诱导剂莱菔硫烷(SF)对运动神经元的保护作用。方法应用SD乳鼠脊髓体外器官型培养模型,随机分成3组:对照组、THA组和SF联合THA组。用免疫组化法检测运动神经元数目,用Westernblot法检测Ⅱ相酶蛋白水平。结果THA干预后运动神经元数目较对照组明显减少(P<0.05,n=10~15),而应用SF预处理48h,再给予SF和THA联合处理3周后,运动神经元数目较THA组明显增加(P<0.05,n=10~15),同时Ⅱ相酶NQO-1和HO-1表达明显升高(P<0.05,n=3)。结论SF通过诱导Ⅱ相酶NQO-1和HO-1的表达,可以有效预防THA引起的运动神经元损伤。
于继徐郭艳苏常庚贾亚琼李春岩
关键词:肌萎缩侧索硬化
共1页<1>
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