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陈瑗

作品数:1 被引量:21H指数:1
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇单核
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白产物
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇晚期
  • 1篇晚期氧化蛋白...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞分泌
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死因子
  • 1篇分泌
  • 1篇NADPH氧...
  • 1篇P38

机构

  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 1篇张志辉
  • 1篇侯凡凡
  • 1篇刘志强
  • 1篇田建伟
  • 1篇刘尚喜
  • 1篇王力
  • 1篇陈瑗

传媒

  • 1篇第一军医大学...

年份

  • 1篇2005
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
晚期氧化蛋白产物通过活性氧诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子被引量:21
2005年
目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对单核细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFα)的影响及可能机制。方法以THP-1和人外周血单核细胞为单核细胞模型,与用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA共同培养,用ELISA法检测培养上清TNFα的释放量,用VICTORWallac1420多标记分析系统检测细胞氧化2,7-二氢二氯荧光素产生的荧光量反映活性氧的产生量;用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),NADPH氧化酶抑制剂apocynin和P38磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞,探讨AOPP诱导单核细胞分泌TNFα的可能机制。结果AOPP-BSA能诱导单核细胞TNFα的分泌和细胞内活性氧(ROS)的产生。用PDTC预处理细胞,可以清除AOPP-BSA诱导产生的ROS,同时抑制TNFα的分泌。用apocynin抑制NADPH氧化酶及用SB203580抑制P38磷酸化均能有效地抑制AOPP-BSA诱导的TNFα分泌。结论AOPP可能通过激活单核细胞NADPH氧化酶,释放ROS,使P38磷酸化,导致TNFα的分泌。
张志辉刘尚喜侯凡凡田建伟王力刘志强陈瑗
关键词:晚期氧化蛋白产物肿瘤坏死因子NADPH氧化酶P38
共1页<1>
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