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哺乳动物内耳再生毛细胞前体细胞来源的研究(摘要): 药物中毒、强声暴露、疾病及衰老等导致毛细胞损伤或死亡,引起听功能障碍。研究发现鸡及低等脊椎动物毛细胞损伤后可以完全再生;在哺乳动物前庭感觉上皮,毛细胞损伤后亦可以再生,但程度较低。而毛细胞为终末分化细胞是不能再生的。这说...; 刘俊赵荣祥丛品洪钱江

大鼠椭圆囊感觉上皮细胞长期培养体系的建立及毛细胞标记物表达的意义: 内耳感觉上皮(Cochlear sensory epithelial)主要由毛细胞和支持细胞组成。药物中毒、强声暴露、疾病及衰老等可使毛细胞损伤或死亡,引起听功能障碍。研究发现鸡及低等脊椎动物毛细胞损伤后可以再生,其再生...; 刘俊丛品赵荣祥洪钱江

老龄大岳㈣能下降与线粒体DNA4834bp缺失突变的关系: 2018年; 目的探讨大鼠老年性耳聋与听觉器官线粒体DNA4834bp缺失突变的关系。方法取sD大鼠按年龄随机分为对照组（3个月龄）与观察组（24个月龄）．各10只。分别对2组大鼠进行听性脑干反应（ABR）测试听阈，采用PCR技术检测大鼠内耳耳蜗及蜗神经核组织线粒体DNA4834bp缺失突变情况，应用凝胶酶切电泳技术证实线粒体DNA缺失突变的存在。结果对照组大鼠ABR平均听阈为（19．50±3．69）dBpeSPL，观察组大鼠ABR平均听阀（46．00±3．94）dBpeSPL，两组差异有统计学意义（P〈005）。线粒体DNA大片段缺失检出情况：对照组大鼠内耳组织及蜗神经核未发现线粒体DNA4834bp缺失，观察组大鼠内耳组织线粒体DNA4834bp缺失突变检出率为90．O％，脑蜗神经核线粒体DNA4834bp缺失检出率为100％。结论老龄大鼠听觉器官（内耳组织和蜗神经核）线粒体DNA4834bp缺失突变检出率高，这种大片段缺失与老龄大鼠听功能下降密切相关。; 黄海林刘俊; 关键词：缺失突变老年性耳聋内耳蜗神经核

大鼠椭圆囊感觉上皮细胞长期培养体系的建立及毛细胞标记物表达的意义: 内耳感觉上皮(Cochlear sensory epithelial)主要由毛细胞和支持细胞组成。药物中毒、强声暴露、疾病及衰老等可使毛细胞损伤或死亡,引起听功能障碍。研究发现鸡及低等脊椎动物毛细胞损伤后可以再生,其再生...; 刘俊丛品赵荣祥洪钱江

哺乳动物内耳再生毛细胞前体细胞来源的研究(摘要): 药物中毒、强声暴露、疾病及衰老等导致毛细胞损伤或死亡,引起听功能障碍。研究发现鸡及低等脊椎动物毛细胞损伤后可以完全再生;在哺乳动物前庭感觉上皮,毛细胞损伤后亦可以再生,但程度较低。而毛细胞为终末分化细胞是不能再生的。这说...; 刘俊赵荣祥丛品洪钱江

老年性耳聋发病机制及基因修复治疗进展被引量：3: 2015年; 老年性耳聋又称为年龄相关性耳聋[1],是一个复杂的退行性疾病,是哺乳动物衰老后在听觉器官表现的一种普遍现象.主要特点表现为随着年龄增长逐渐发生的双侧缓慢进行性耳聋,其听力下降主要为高频听力下降为主的感音神经性听力损失,同时伴有言语识别力差,尤其在噪声环境中,中枢对声音信息的加工过程缓慢,对声音的定位能力下降等.在老年性耳聋的发展过程中,伴随发生多种分子理化功能改变,导致DNA损伤的增加和线粒体功能下降.本文着重介绍老年性耳聋与线粒体DNA突变、线粒体氧化损伤的关系及其相关基因的修复作用并做一简要综述.; 黄海林刘俊; 关键词：老年性耳聋发病机制感音神经性听力损失线粒体DNA突变线粒体氧化损伤

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刘俊