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张艳

作品数:17 被引量:49H指数:4
供职机构:重庆医科大学附属大学城医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 8篇瘢痕
  • 7篇细胞
  • 6篇增生
  • 6篇增生性瘢痕
  • 6篇兔耳
  • 4篇兔耳增生性瘢...
  • 4篇TGF-Β
  • 4篇TGF-Β1
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪细胞
  • 2篇信号
  • 2篇信号途径
  • 2篇影响及意义
  • 2篇原代培养
  • 2篇神经节
  • 2篇神经节细胞
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇前脂肪细胞
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇转化生长因子...

机构

  • 16篇重庆医科大学

作者

  • 16篇张艳
  • 5篇金先庆
  • 4篇李明勇
  • 3篇孙艳辉
  • 3篇邱林
  • 3篇朱进
  • 3篇刘友学
  • 3篇王士奇
  • 3篇丁雄辉
  • 2篇傅跃先
  • 2篇田晓菲
  • 2篇刘燕
  • 2篇金鑫
  • 2篇肖军
  • 2篇甘立强
  • 1篇吴清华
  • 1篇赵占波
  • 1篇梁睿
  • 1篇刘官信
  • 1篇周德凯

传媒

  • 3篇重庆医科大学...
  • 2篇中华小儿外科...
  • 2篇重庆医学
  • 1篇儿科药学杂志
  • 1篇中华烧伤杂志
  • 1篇临床小儿外科...
  • 1篇2010年第...

年份

  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 8篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
梅克尔憩室并发症101例临床分析被引量:11
2012年
目的总结梅克尔憩室并发症临床特点,提高对该病并发症的诊治水平。方法回顾性分析我院近3年收治的101例梅克尔憩室并发症手术患儿诊疗经过,对其症状、检查、手术情况等进行统计学分析。结果并发症中出血50例、肠梗阻37例、憩室炎7例、穿孔7例,比例约为7:5:1:1。本组梅克尔憩室^99mTc检查敏感度92%,全部病例痊愈出院。结论患儿中出血最常见,并发梗阻、炎症及穿孔术前不易确诊^99mTc检查可以诊断梅克尔憩室,其准确率与和异位组织相关,受憩室炎症影响;与性别、年龄、病程、憩室距回盲部距离无相关性。
金鑫李晓庆周德凯王士奇朱进张艳金先庆
关键词:梅克尔憩室手术后并发症
先天性无神经节细胞症的病理学诊断研究进展被引量:4
2012年
先天性无神经节细胞症(hirschsprung disease,HD)又称先天性巨结肠症,是一种由于肠壁黏膜下层神经丛和肌间神经丛中神经节细胞缺失导致的先天性肠道阻塞性疾病。临床诊断HD除了依据典型的临床表现、钡剂灌肠X线片、直肠测压外,病理检查仍是金标准。
张艳金先庆
关键词:先天性巨结肠症无神经节细胞症病理学诊断肌间神经丛阻塞性疾病黏膜下层
脂肪细胞分化过程中的分子事件被引量:1
2008年
张艳刘友学
关键词:成熟脂肪细胞分化过程分子事件间充质干细胞前脂肪细胞细胞体积
黄芪对增生性瘢痕TGF-β1的表达及其Smad3信号途径的影响
目的 观察黄芪对日本大耳白兔增生性瘢痕转化生长因子β1(TGF-β1)及其Smad3信号的表达的影响,探索其对增生性瘢痕的治疗作用及机制。 方法 用日本大耳白兔20只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21 d后瘢痕局部注射不...
张艳邱林李明勇
黄芪对兔耳增生性瘢痕TGF-β1作用的实验研究
增生性瘢痕是整形外科基础研究的重要课题,对于增生性瘢痕形成的分子生物学机制及防治瘢痕增生的有效方法,人们进行了长期的探讨。中药黄芪(radixastragali)是豆科植物蒙古或膜荚黄芪的干燥根,是一类有很大发展潜力的药...
邱林张艳傅跃先田晓菲刘燕肖军甘立强
关键词:药物治疗临床疗效
重组人血管内皮抑素敷贴治疗浅表血管瘤模型的实验研究
目的观察重组人血管内皮抑素(YH-16)瘤体表面涂擦对鼠浅表血管瘤模型的疗效,并与YH-16瘤内注射治疗及临床常用药物平阳霉素(PYM)、曲安舒松涂擦和注射治疗相比较,为下一步YH-16敷贴治疗浅表血管瘤提供实验依据。方...
丁雄辉金先庆张翅梁睿赵利华郭振华孙艳辉张艳
文献传递
肥大细胞、神经纤维在先天性肠无神经节细胞症中的相关性研究被引量:1
2012年
目的探讨肥大细胞、神经纤维在先天性肠无神经节细胞症(HD)患者不同肠段中有无数量及形态变化以及在HD中的可能作用。方法选择2010年1月至2011年12月重庆医科大学附属儿童医院收治的40例HD患者肠组织标本为实验组。选择10例尸检患儿(死于非消化道疾病)直肠标本作为对照组,分别采用甲苯胺蓝化学染色法、S-100免疫组织化学染色法及复合染色法处理,显微镜观察肥大细胞及神经纤维的分布及变化情况。结果镜下肥大细胞主要集中在肠段黏膜层及黏膜下层,与神经纤维毗邻,HD患者痉挛段肥大细胞较对照组及扩张段明显增多(P<0.05),脱颗粒明显,黏膜下层S-100阳性神经纤维表达增强(P<0.05),肥大细胞密度与神经纤维的密度及面积具有相关性(r=0.573,P<0.01;r=0.514,P<0.01)。结论肥大细胞与神经纤维关系密切,两者的变化及相互作用在HD的发病机制中具有重要意义。
王士奇金先庆朱进张艳丁雄辉孙艳辉
关键词:肥大细胞神经纤维
黄芪对兔耳增生性瘢痕作用的实验研究被引量:14
2010年
目的:观察黄芪(Radix astragali)对日本大耳白兔增生性瘢痕的作用。方法:日本大耳白兔20只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型。待创面上皮化(伤后21d)将其随机分为5组,每组4只,实验组A、B、C分别局部注射不同浓度的黄芪注射液,对照组D局部注射生理盐水,对照组E为空白对照。分别在伤后32、43d测量瘢痕厚度、硬度,并常规做HE染色,RT-PCR观察瘢痕组织中转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1) mRNA水平的变化,免疫组化观察TGF-β1蛋白的表达。结果:治疗组中瘢痕厚度、硬度与药物浓度呈负相关(P<0.05),治疗组瘢痕组织中TGF-β1 mRNA和其蛋白水平均明显减少,呈剂量效应关系;与生理盐水和空白对照组比较,差异有统计学意义,实验组在伤后32、43d时两组间差异有统计学意义(P<0.05),对照组在伤后32、43d时两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪注射液通过减少TGF-β1 mRNA水平合成,减少TGF-β1蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,显示黄芪注射液可能是治疗增生性瘢痕较好的药物。
张艳邱林吴清华李明勇
关键词:增生性瘢痕转化生长因子Β1
黄芪对家兔增生性瘢痕转化生长因子β1表达及其Smad 3信号途径的影响被引量:7
2010年
目的 观察黄芪对家兔增生性瘢痕TGF-β1及其Smad 3信号表达的影响,分析它对增生性瘢痕的治疗作用及机制. 方法 选用日本大耳白兔20只,在每只兔单耳腹侧致伤4处形成瘢痕组织.按照随机数字表法分为1.00、0.50、0.25 g/mL黄芪治疗组(于伤后21、25、32、36 d分别注射黄芪0.2 mL),生理盐水组(同上时相点注射等量生理盐水),空白对照组(未作任何处理),每组32个瘢痕部位.另选4只大耳白兔作为正常对照组.组织病理学方法 观察瘢痕组织结构变化;彩色超声诊断仪、瘢痕硬度精密测定仪分别测定伤后32、43 d瘢痕厚度和硬度;RT-PCR、免疫组织化学法观察瘢痕组织中TGF-βt、Smad 3 mRNA水平和蛋白的变化.数据处理采用t检验、单因素方差分析.结果 伤后32、43 d各黄芪治疗组兔耳瘢痕真皮层均较生理盐水组、空白对照组变薄,其中伤后43 dFb、胶原纤维排列较整齐.黄芪治疗组瘢痕组织的厚度、硬度,TGF-β1、Smad 3 mRNA和蛋白水平随着药物浓度的降低呈上升趋势.伤后32 d 1.00 g/mL黄芪治疗组TGF-β1、Smad 3 mRNA水平分别为生理盐水组的73.9%、71.8%;蛋白水平分别为3.15±0.80、4.72±1.06,明显低于生理盐水组(6.06±0.85、8.04±0.63,F值分别为27.230、33.525,P<0.05或P<0.01).各黄苠治疗组除TGF-β1、Smad 3 mRNA外,其他指标在伤后32、43 d 2个时相点比较,差异均有统计学意义[t值分别为3.593~4.814(厚度)、4.051~5.811(硬度)、2.976~5.986(TGF-βt蛋白水平)、2.742~4.630(Smad 3蛋白水平),P<0.05或P<0.01]. 结论 黄芪注射液通过抑制瘢痕组织中Fb增殖,减少TGF-β1、Smad 3 mRNA表达水平和蛋白合成,从而抑制兔耳瘢痕组织增生,其抑制作用与用药浓度、时间呈剂量效应关系,可能成为今后治疗增生性瘢痕选择方法 之一.
张艳邱林李明勇
关键词:SMAD增生性瘢痕
大鼠成熟脂肪细胞原代培养方法比较被引量:2
2008年
目的:探寻体外分离培养大鼠成熟脂肪细胞的最佳方法。方法:采用器官培养法、天花板培养法和改良天花板培养法3种不同的原代培养方法,体外培养大鼠成熟脂肪细胞。通过观察显微镜下细胞形态及油红O染色结果,比较3种培养方法所培养的脂肪细胞的差异。结果:3种培养方法均培养出成熟的脂肪细胞,细胞形态一致,其中改良天花板培养法的培养效率最高,培养出的细胞形态最好。结论:改良天花板培养方法是一种长期稳定的大鼠成熟脂肪细胞原代培养方法,为进行脂肪细胞的相关研究提供良好的技术平台。
张艳张晓萍刘官信刘友学
关键词:脂肪细胞细胞培养原代培养
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