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陈琬玲

作品数:2 被引量:1H指数:1
供职机构:中国人民武装警察部队更多>>
发文基金:云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目云南省教育厅科学研究基金云南省应用基础研究计划面上项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白质
  • 2篇水通道
  • 2篇水通道蛋白
  • 2篇水通道蛋白4
  • 2篇水通道蛋白质
  • 2篇通道蛋白
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇肺癌
  • 2篇肺肿瘤
  • 2篇白质
  • 1篇增殖
  • 1篇鼠模型
  • 1篇迁移
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇肿瘤细胞增殖
  • 1篇作用机制研究
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇小鼠

机构

  • 2篇昆明医科大学
  • 2篇中国人民武装...
  • 1篇延安大学

作者

  • 2篇周永春
  • 2篇张璟
  • 2篇李融林
  • 2篇方育
  • 2篇陈琬玲
  • 1篇师毅
  • 1篇张琦
  • 1篇张琦

传媒

  • 2篇实用心脑肺血...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
水通道蛋白4对肺癌细胞A549迁移能力的影响及其作用机制研究
2016年
目的探讨水通道蛋白4(AQP4)对肺癌细胞迁移能力的影响。方法选取肺癌A549细胞株,采用AQP4小干扰RNA(siRNAs)进行转染,采用Transwell法检测肿瘤细胞迁移能力,采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达水平,同时分析其对上皮间质转化(EMT)的影响。结果敲降AQP4可抑制肺癌细胞A549迁移能力及EMT,上调E-cadherin表达水平并下调N-cadherin和Vimentin表达水平(P<0.05)。结论抑制AQP4表达可有效降低肺癌细胞A549迁移能力并抑制EMT,推测促进EMT可能是AQP4的主要分子作用机制。
周永春张琦陈琬玲方育李融林张璟王倩师毅
关键词:肺肿瘤
水通道蛋白4在肺癌裸小鼠模型中的表达及其对肿瘤细胞增殖与迁移的影响研究被引量:1
2017年
目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在肺癌裸小鼠模型中的表达及其对肿瘤细胞增殖与迁移的影响。方法2016年12月于昆明医科大学第三附属医院云南省肺癌重点实验室进行实验,选取SPF级雄性裸小鼠60只并采用随机数字法分为对照组与观察组,每组30只。对照组裸小鼠于背侧靠腋窝处皮下注射未转染的A549肺癌细胞0.2 ml以建立肺癌裸小鼠模型,而观察组裸小鼠于背侧靠腋窝处皮下注射AQP4-shRNA转染的A549肺癌细胞0.2 ml以建立肺癌裸小鼠模型。比较两组裸小鼠肿瘤重量、微血管密度(MVD),AQP4、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果观察组裸小鼠肿瘤重量及MVD低于对照组(P<0.05)。观察组裸小鼠AQP4、N-cadherin、Vimentin表达水平低于对照组,E-cadherin表达水平高于对照组(P<0.05)。结论APQ4在肺癌裸小鼠模型中表达增强,其可能参与了肺癌的病理生理过程,可在一定程度上促进肿瘤细胞的增殖与迁移。
周永春张琦陈琬玲方育李融林张璟
关键词:肺肿瘤
共1页<1>
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