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基于金属增强荧光的高通量碱基突变的筛查: 2014年; 目的开发简单特异的金属增强荧光方法以区分含突变位点和完全互补配对的核酸序列。方法靶标能通过toehold调节的链置换反应将固定在96孔板表面的发卡结构核酸打开，再加入5’端修饰了羧基荧光素的信号探针，该探针能与另一段打开的捕捉探针杂交，通过检测荧光信号实现对靶标的分析。结果相对于一般方法，金属增强荧光（MEF）能明显区分互补配对靶标和含突变靶标，并具有显著的信号放大作用（对于100nmol／L的靶标，信号放大-13倍），能检测出0．1nmol／L级别的靶标（普通方法5nmol／L）。结论为核酸突变检测提供了一种简便高通量的初筛手段。; 徐瑶郑直

吉妥辛对吉非替尼耐药性非小细胞肺癌的抑制作用: 2013年; 目的在细胞和动物水平评价强心苷药物吉妥辛对耐药性非小细胞肺癌的抑制作用,并对其抑癌的分子机制进行初步探索。方法吉妥辛和吉非替尼处理H1975细胞后,用MTS法检测细胞的存活率,流式细胞分析法检测细胞的凋亡率;吉妥辛处理移植瘤裸鼠,测量并计算移植瘤体积;吉妥辛处理H1975细胞后,用Western blot检测Erk1/2的磷酸化水平。结果吉妥辛比吉非替尼更有效地抑制H1975的生长(P<0.05),促进其凋亡(P<0.05),且能显著抑制裸鼠移植瘤的生长(P<0.05)。吉妥辛能计量和时间依赖地抑制Erk1/2的磷酸化(P<0.05)。结论吉妥辛可作为治疗耐药性非小细胞肺癌的潜在替代药物。; 薛毅博郑直; 关键词：ERK1/2信号通路

通过配体文库研究GIPC2 PDZ配体结合特点及其相互作用蛋白: 2016年; 目的通过验证性筛选配体文库,获得GIPC2 PDZ结构域的配体结合特点,进而找到GIPC2的相互作用蛋白。方法 1)利用酵母双杂交的方法从已有的PDZ配体库中寻找与GIPC2的PDZ结构域配体结合特性;2)根据GIPC2的亚细胞定位和肿瘤相关功能再结合PDZ结构域结合序列的共同特征在蛋白质数据库中预测GIPC2的天然潜在配体;3)将天然潜在配体的C末端序列依次与GIPC2 PDZ结构域或GIPC2全长进行验证反应,从而得到阳性蛋白。结果 1)GIPC2 PDZ结构域的配体结合特性是C末端最后4个氨基酸为-X-S/T-X-V/L/I,是Ⅰ类PDZ配体;2)综合GIPC2的生物学特征和GIPC2 PDZ结构域的配体结合特点,在蛋白质数据库中预测得到47个天然潜在配体;3)将天然潜在配体的C末端序列克隆至酵母双杂交系统进行验证,最后得到10个确定的阳性蛋白。结论获得10个GIPC2相互作用蛋白。; 范成艳郭正光郑直; 关键词：PDZ结构域蛋白质相互作用

利用同源序列确定人GIPC2核心启动子和寻找可能的顺式作用元件: 2016年; 目的利用同源序列确定人GIPC2核心启动子区和寻找可能存在的基因调控区域。方法 1)利用Vista比对不同物种GIPC2基因编码区和非编码区序列,得到GIPC2同源序列;2)分别构建插入人和大鼠GIPC2翻译起始位点ATG上游不同长度截短片段的重组质粒,转染人HEK293T细胞和大鼠PC12细胞;3)根据报告基因荧光强度推断人和大鼠GIPC2的核心启动子区;4)将人GIPC2内含子区同源序列置于核心启动子前面,构建重组质粒,转染HEK293T,HT-29和PC12细胞,检测启动子活性。结果人GIPC2核心启动子区确定为+32至+190序列区域;人和大鼠GIPC2 ATG上游一段同源序列有抑制GIPC2启动子活性的功能;人和大鼠GIPC2第一个内含子内的同源序列有促进启动子活性的功能。结论利用同源序列方法确定了人GIPC2基因的核心启动子区,并且找到能抑制和促进GIPC2启动子活性的可能的顺式作用元件。; 程志凯郑直; 关键词：核心启动子区同源序列基因表达调控

强心苷类化合物对肺癌细胞A549和H1975的不同生长抑制作用: 2012年; 目的研究3种强心苷药物地高辛、吉妥辛和狄吉妥辛对体外培养的人肺腺癌细胞系A549(EGFR野生型/KRAS突变型)和H1975(EGFR突变型/KRAS野生型)的抑制作用。方法 3种强心苷药物处理A549和H1975后,用MTS法检测细胞药物敏感度,流式细胞术检测细胞凋亡率和增殖情况。结果 3种强心苷药物对A549半数抑制浓度均大于10μmol/L,而对H1975在0.1μmol/L左右。达到相同程度的凋亡率和增殖抑制,A549所需药物浓度是H1975的10倍以上。结论强心苷类药物对H1975比A549具有更显著的诱导凋亡和抑制增殖的作用。; 王超郑直; 关键词：强心苷类药物肺癌细胞细胞凋亡细胞增殖

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郑直