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王春霞

作品数:24 被引量:211H指数:8
供职机构:上海交通大学附属儿童医院更多>>
发文基金:上海市“科技创新行动计划”上海市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 24篇中文期刊文章

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 15篇儿童
  • 7篇脓毒
  • 7篇脓毒症
  • 5篇衰竭
  • 5篇儿童重症
  • 4篇氧合
  • 4篇肾替代治疗
  • 4篇体外膜肺氧合
  • 4篇重症
  • 4篇外膜
  • 4篇膜肺
  • 4篇肺炎
  • 4篇肺氧合
  • 3篇预后
  • 3篇综合征
  • 3篇连续性
  • 3篇肝损伤
  • 3篇病死率
  • 2篇蛋白
  • 2篇毒素血症

机构

  • 24篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学
  • 1篇上海市儿童医...

作者

  • 24篇张育才
  • 24篇王春霞
  • 12篇崔云
  • 8篇周益平
  • 6篇王斐
  • 5篇史婧奕
  • 5篇熊熙
  • 3篇陈容欣
  • 2篇缪惠洁
  • 2篇徐婷婷
  • 2篇朱艳
  • 1篇张泓
  • 1篇肖婷婷
  • 1篇戎群芳
  • 1篇李芮
  • 1篇王春霞
  • 1篇李江

传媒

  • 10篇中国小儿急救...
  • 5篇中华急诊医学...
  • 5篇中华儿科杂志
  • 2篇中华危重病急...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 4篇2021
  • 4篇2020
  • 7篇2019
  • 7篇2018
  • 2篇2017
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
经鼻导管高流量氧疗在儿童急性呼吸衰竭中的应用效果评价被引量:14
2021年
目的探讨经鼻导管高流量氧疗(HFNC)在儿童呼吸衰竭中的应用效果。方法前瞻性研究,对象为2018年1月至2019年12月上海交通大学附属儿童医院儿童重症监护病房(PICU)收治的1~14岁符合纳入标准的153例急性呼吸衰竭患儿。HFNC成功定义为治疗过程中未升级为有创机械通气并成功撤离HFNC,HFNC失败定义为需要升级为有创机械通气。HFNC设置流量2 L/(kg·min)(最大≤60 L/min),吸入氧浓度(FiO2)0.30~1.00,维持经皮氧饱和度(SpO2)0.94~0.97。观察成功组和失败组在应用HFNC前及应用后1、6、12、24、48 h及超过48 h撤机时动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2),SpO2、PaO2/FiO2等指标的差异。组间比较采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ²检验。应用受试者工作特征(ROC)曲线评估呼吸相关临床参数预测HFNC治疗成功的灵敏度和特异度。结果153例患儿中男70例、女83例,HFNC成功组131例(85.6%),失败组22例(14.4%)。成功组HFNC时间为57(38,95)h,起始治疗和全部撤机时PaO2/FiO2分别为187(170,212)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和280(262,292)mmHg。失败组HFNC时间为19(9,49)h,起始与全部撤机时PaO2/FiO2分别为176(171,189)mmHg和159(156,161)mmHg。初始使用HFNC成功组与失败组PaO2/FiO2比较,HFNC后1 h[196(182,211)比174(160,178)mmHg,Z=-5.105,P<0.01]、6 h[213(203,220)比168(157,170)mmHg,Z=-6.772,P<0.01]、12 h[226(180,261)比165(161,170)mmHg,Z=-4.308,P<0.01]、24 h[229(195,259)比165(161,170)mmHg,Z=-4.609,P<0.01]、48 h[249(216,273)比163(158,169)mmHg,Z=-4.628,P<0.01]及超过48 h撤机时[277(268,283)比157(154,158)mmHg,Z=-3.512,P<0.01]差异均有统计学意义。初始使用HFNC成功组和失败组PaO2在应用后1 h[73.7(71.0,76.7)比70.0(66.2,71.2)mmHg,Z=-4.587,P<0.01]、6 h[79.0(75.0,82.0)比71.0(62.0,72.0)mmHg,Z=-5.954,P<0.01]差异有统计学意义;成功组和失败组SpO2在应用后1 h[0.96(0.95,0.96)比0.94(0.92,0.94),Z=-4.812,P<0.01]、6 h[0.96(0.95,0.97)比0.94(0.91,0.95),Z=-5.024,P<0.01]差异
陆叶崔云史婧奕周益平王春霞张育才
关键词:呼吸功能不全儿童
儿童重症监护病房肿瘤相关与非肿瘤相关脓毒症的预后分析被引量:5
2020年
目的对比分析儿童肿瘤相关与非肿瘤相关脓毒症的临床特征与预后。方法回顾性总结2016年8月至2019年7月上海交通大学附属儿童医院儿童重症监护病房(PICU)收治的768例脓毒症患儿资料,根据是否存在肿瘤性疾病,分为肿瘤相关脓毒症组(135例)与非肿瘤相关脓毒症组(633例);前者又根据肿瘤类型分为血液系统肿瘤组(80例)、实体瘤组(43例)和噬血细胞综合征组(12例)。采用t检验、非参数检验(Mann-WhitneyU检验)或χ^2检验比较组间临床特征、主要治疗措施和住院病死率差别。结果768例脓毒症患儿中,肿瘤相关脓毒症患儿135例,占17.6%。肿瘤相关脓毒症组消化道感染比例[43.0%(58/135)比28.6%(181/633),χ^2=10.718,P=0.001]、血液感染[29.6%(40/135)比17.1%(108/633),χ^2=11.297,P=0.001]、皮肤软组织感染[22.2%(30/135)比4.1%(26/633),χ^2=54.013,P<0.01]明显高于非肿瘤相关脓毒症组;肿瘤相关脓毒症组患儿入PICU后首次血红蛋白[71(61,83)比106(92,116)g/L,Z=13.594,P<0.01]、白细胞计数[1.4(0.3,5.2)比9.8(5.8,15.1)×10^9/L,Z=11.213,P<0.01]、血小板计数[51(15,121)比286(192,384)×10^9/L,Z=13.336,P<0.01]、中性粒细胞[0.449(0.170,0.730)比0.683(0.537,0.800),Z=5.974,P<0.01]和CD19^+细胞[0.106(0.008,0.274)比0.325(0.224,0.454),Z=6.555,P<0.01]明显低于非肿瘤相关脓毒症组,差异均有统计学意义;C反应蛋白[82(25,155)比36(11,86)mg/L,Z=-5.257,P<0.01]、降钙素原[1.5(0.3,12.0)比0.8(0.2,4.0)μg/L,Z=-2.767,P=0.006]、CD8^+细胞[0.329(0.253,0.514)比0.209(0.156,0.275),Z=-5.699,P<0.01]、白细胞介素(IL)-6[0.1(0.1,522.4)比0.1(0.1,0.1)ng/L,Z=-2.747,P=0.006]、IL-8[0.1(0.1,177.0)比0.1(0.1,4.5)ng/L,Z=-2.087,P=0.037]、IL-10[0.1(0.1,42.7)比0.1(0.1,6.6)ng/L,Z=-2.148,P=0.032]明显高于非肿瘤相关脓毒症患儿组,差异均有统计学意义。肿瘤相关脓毒症组需要连续性肾替代治疗(CRRT)[34.8%(47/135)比16.9%(107/633),χ^2=26.267,P<0.01]和静脉注射人免疫球蛋白[83.0%(112/135)比66.2%
周谭丽周益平张育才崔云王斐陈容欣戎群芳王春霞
关键词:脓毒症肿瘤
血浆置换治疗儿童肝衰竭专家共识解读被引量:11
2018年
儿童急性肝衰竭(pediatric acute liver failure,PALF)通常指原先无肝脏损害,8周内突发严重肝功能障碍,注射维生素K1无法纠正的凝血障碍、凝血酶原时间(PT)〉20s或国际标准化比值(INR)〉2.0,可无肝性脑病;或肝性脑病合并凝血障碍,PT〉15s或INR〉1.5。
王春霞张育才
关键词:急性肝衰竭血浆置换治疗国际标准化比值凝血酶原时间凝血障碍
连续性静脉-静脉血液透析滤过辅助治疗儿童重症川崎病合并多器官功能障碍综合征被引量:5
2018年
目的探讨连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)在抢救儿童重症川崎病合并多器官功能障碍综合征(MODS)中的作用。方法回顾性总结2015年11月至2017年10月上海交通大学附属儿童医院重症医学科(PICU)收治的川崎病合并MODS共5例患儿,采用CVVHDF辅助治疗,分析CVVHDF前后血液炎症细胞因子水平、器官功能变化与转归情况,组间比较采用Wilcoxon检验。结果5例重症川崎病合并MODS患儿转入PICU时儿童危重评分(PCIS)74.0(70.0,81.0)分,第3代小儿死亡风险评分(PRISMⅢ)14.5(12.5,17.0)分。CVVHDF治疗时间46.0(24.5,48.0)h,均存活出院。CVVHDF治疗后白细胞介素6(IL-6)[0.4(0.1,28.8)比142.0(123.1,1 454.6)ng/L,Z=-2.023,P=0.043],肿瘤坏死因子α(TNF-α)[0.1(0.1,9.3)比1.7(1.1,30.0)ng/L,Z=-2.023,P=0.043],血乳酸[1.2(1.1,1.4)比2.5(2.4,2.7)mmol/L,Z=-2.041,P=0.041],动脉氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)380.0(182.5,397.5)比160.0(52.5,185.0)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),Z=2.041,P=0.041]均明显改善;合并肝肾功能障碍的患儿总胆红素(TBIL)[(14.9±1.3)比(86.4±9.9)μmol/L],血肌酐(Cr)[2例,24.0比103.0 μmol/L,38.0比142.0 μmol/L]均恢复正常。结论CVVHDF辅助抢救川崎病合并MODS能降低血液IL-6、TNF-α等炎症细胞因子水平,改善脏器功能,可能是重症川崎病合并MODS抢救有效辅助治疗手段。
王斐崔云王春霞肖婷婷陈容欣张育才
关键词:粘膜皮肤淋巴结综合征血液透析滤过多器官功能衰竭儿童
肾替代治疗用于儿童危重症合并液体超载的时机与方法被引量:1
2021年
液体超载(FO)与危重症预后相关。儿童危重症FO发生率约为1/3,FO≥20%是预后不良的危险因素。肾替代治疗(RRT)或连续性肾替代治疗(CRRT)通过超滤达到液体平衡,是改善严重FO的重要辅助措施。RRT或CRRT用于危重患儿的辅助治疗需考虑基础疾病、FO程度及合并症等,对净超滤的强度进行个体化设置。
冯舒云王春霞张育才
关键词:肾替代治疗危重患儿儿童危重症预后不良CRRT
甲基强的松龙激活肝细胞自噬改善脂多糖诱导的肝损伤被引量:3
2017年
目的探讨甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肝损伤及肝细胞自噬的影响和机制。方法48只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组(分LPS注射后1h、2h、4h、8h、24h、48h处死组)和LPS+MP组。LPS组小鼠腹腔注射LPS(10ms/kg)制作内毒素血症模型,LPS+MP组腹腔注射LPS(10ms/kg)+MP[20ms/(kg·d)],对照组腹腔注射等容量生理盐水。石蜡病理切片经苏木精-伊红(HE)染色观察各组肝组织病理学变化。检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)水平;荧光实时定量PCR检测肝组织TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平;Western-blot分析肝组织自噬蛋白P62、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达。结果(1)病理观察LPS+MP组肝小叶结构比LPS处理组相对完整,肝细胞空泡样变、嗜酸样变较轻;(2)LPS+MP组血清ALT、TBIL和TBA[(63.40±11.55)U/L,(0.37±0.08)μmol/L,(4.67±2.58)μmol/L]水平显著低于LPS组[(104.50±29.34)U/L,(0.52±0.12)μmol/L,(10.33±2.34)μmol/L,P=0.009;P=0.032;P〈0.001];(3)肝组织TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA相对表达量[(4.18±0.81),(0.31±0.14),(0.17±0.05)]显著低于单纯LPS组[(10.09±4.73),(1.06±0.68),(1.22±0.50),P=0.002;P=0.008;P=0.001];(4)LPS注射后,肝组织自噬活性呈2h内激活而后抑制的变化趋势,而LPS+MP组自噬活跃,肝脏内自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著增强。结论甲基强的松龙能减轻LPS对自噬的抑制作用,激活肝细胞自噬,降低炎症细胞因子表达,改善脓毒症肝损伤。
熊熙任玉倩王春霞崔云张育才
关键词:自噬内毒素血症肝损伤小鼠
内毒素对小鼠胆汁酸转运体Ntcp mRNA和Bsep mRNA表达及肝功能的影响被引量:3
2017年
目的探讨脂多糖(LPS)建立内毒素血症小鼠模型中,LPS剂量和作用时间对肝脏胆汁酸转运体钠离子/牛磺胆酸共转运蛋白(Ntcp)和胆盐输出泵(Bsep)mRNA表达,以及肝功能的影响。方法128只雄性C57BL/6小鼠,腹腔注射LPS(剂量分别是5、10、20、40mg/kg),制作内毒素血症模型;并设生理盐水(NS)对照组、健康对照组;按给药后取材时间进一步分为24h、48h、72h组,每组8只。留取小鼠血液样本测定血清TBIL、TBA、ALT、AST水平,留取肝脏标本,实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-qPCR)测胆汁酸转运体NtcpmRNA和BsepmRNA表达量,苏木精.伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。各组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验进行统计。结果(1)内毒素血症各组小鼠NtcpmRNA、BsepmRNA相对表达量在24—72h内下降,24h表达最低[LPS5、10、20、40ms/kg组NtcpmRNA相对表达量分别为(0.64±0.02)、(O.53±0.14)、(0.25±0.09)、(0.15±0.07),BsepmRNA相对表达量分别为(0.74±0.12)、(0.58±0.11)、(0.41±0.09)、(0.27±0.11)],并随着LPS剂量增加逐渐降低,24h各组差异均有统计学意义(NtcpmRNA、BsepmRNA对应F=5.29、F=9.31,P=0.04、P=0.02)。(2)内毒素血症小鼠各组总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)较对照组均升高(P〈0.05),24h达峰值;其中40mg/kgLPS处理后72h较24h均有显著降低,TBIL浓度为(1.29±0.25)μmol/L和(1.71±0.22)μmol/L,TBA浓度为(6.97±0.98)μmol/L和(8.96±1.01)μmol/L,ALT水平为(120.17±21.08)u/L和(179.22±16.57)U/L,AST水平为(360.34±35.31)U/L和(510.97±34.70)U/L,均P〈0.05。(3)5、10ms/kgLPS组小鼠24h见肝组织疏松淡染,间质炎性细胞浸润,48h及
李江崔云张育才任玉倩李芮熊熙王春霞
关键词:内毒素血症小鼠
心型脂肪酸结合蛋白在儿童严重脓毒症及脓毒性休克中的意义被引量:6
2018年
目的探讨心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)对儿童严重脓毒症及脓毒性休克患者心肌损伤和预后的预测价值。方法前瞻性观察2016年10月至2017年9月上海交通大学附属儿童医院重症医学科(pediatric intensive care unit,PICU)收治的严重脓毒症及脓毒性休克患儿共78例。其中,严重脓毒症33例(42.3%),脓毒性休克45例(57.7%)。依据28d生存情况分为死亡组(14例)与存活组(64例)。收集患者性别、年龄、体质量指数、儿童死亡危险评分(PRISMⅢ)等基本资料,测定人PICU6h内血浆H-FABP,N末端脑钠利肽(B-type natriuretic,NT-BNP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponinI,cTnI)、乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)、血乳酸(1actic acid,Lac)等指标。采用受试者特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线及Kaplan-meier生存曲线分析以上指标患者心肌损伤及预后的关系。结果脓毒症休克组H-FABP和NToBNP显著高于严重脓毒症组(P〈0.05)。死亡组血浆H-FABP、NT-BNP、LDH、CK-MB[分别为(49.10±65.14)ng/mL,2498.5(615.58,13075.75)pg/mL,(2403.88±415.97)U/L,(131.63±130.91)pg/mL]均明显高于存活组[分别为(5.06±4.29)ng/mL,672(279.5,1453.5)pg/mL,(37.30±29.24)U/L,(1656.86±2715.73)pg/mL],两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。受试者工作曲线(ROC曲线分析H-FABP、BNP、LDH和CK-MB预测儿童严重脓毒症和脓毒症休克患者的28d死亡风险,结果提示H-FABP(AUC=0.858,P=0.002,95%CI:0.716~1.0)优于CK-MB(AUC=0.841,95%CI:0.696-0.986;P=0.003),LDH(AUC=0.818,95%CI:0.610~1.000;P=0.005)和NT-BNP(AUC=0.728,95%CI:0.535.0.921;P=0.045)。H-FABP预测儿童严重脓毒症�
周益平熊熙王春霞缪惠洁崔云张育才
关键词:心型脂肪酸结合蛋白严重脓毒症脓毒性休克儿童
甲基强的松龙抑制STAT3-ERK1/2通路改善脂多糖诱导急性肺损伤被引量:9
2019年
目的探讨甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中STAT3-ERK1/2的影响和作用。方法8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机(随机数字法)分为4组(每组8只):健康对照组(Control组)、LPS造模组(LPS组)、单纯MP给药组(MP组)、MP干预组(LPS+MP组)。经肺组织湿/干质量比(W/D)测定、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹(Western Blotting)检测,分析肺组织病理变化,血清及肺组织中炎症因子含量及表达水平,STAT3和ERK1/2信号通路表达水平。多组比较采用单因素方差分析,均数间两两比较采用LSD-t检验。结果(1)LPS+MP组小鼠肺组织的W/D显著低于LPS组[(3.01±0.84) vs (3.87±0.17),P = 0.038);(2)LPS+MP组小鼠肺组织较LPS组炎症细胞浸润少,肺泡结构基本完整;(3)LPS+MP组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平较LPS组显著下降[分别为(3.17±1.64)pg/mL vs ( 6.61±1.27) pg/mL,P = 0.003;(1.42±0.35) pg/mL vs (3.80±1.35) pg/mL, P = 0.008);肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA较LPS组显著降低[分别为(5.10±0.81) vs (12.2±5.05),P = 0.03;(1.62±1.00) vs (11.12±6.56),P = 0.026];(4)MP干预显著抑制STAT3和ERK1/2信号通路,表现为磷酸化STAT3(p-STAT3)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平降低[(0.26 ±0.05) vs (0.86 ±0.06), P < 0.001,(0.24±0.02) vs (1.34±0.32), P < 0.001]。结论甲基强的松龙对LPS诱导的急性肺损伤具有保护作用,其机制与抑制STAT3-ERK1/2信号通路、下调TNF-α和IL-6表达有关。
宋佳王春霞熊熙任玉倩张育才
关键词:STAT3ERK1/2脂多糖急性肺损伤
特异性促炎症消退介质在重症感染免疫调节中的研究进展
2020年
特异性促炎症消退介质(specialized proresolving mediators,SPMs)是一类由必需脂肪酸衍生而来的脂质介质,具有抗炎/促消退作用。SPMs主要包括脂氧素(lipoxin)、消退素(resolvin)、保护素(protectin)和胞壁质(maresin)。不同种类的SPMs可结合不同受体,如甲酰肽受体2(ALX/FPR2)、G蛋白耦联受体32(DRV1/GPR32)、G蛋白耦联受体18(DRV2/GPR18)或趋化因子样受体1(ERV1/CMKLR1),经核因子-κB、信号传导和转录激活因子、丝裂原活化蛋白激酶信号通路,通过限制中性粒细胞迁移浸润,调节炎性细胞因子表达,增强巨噬细胞吞噬作用发挥促炎症消退作用。SPMs分子在危重疾病严重程度、预后预测和临床干预效能方面具有潜在临床价值。本文就SPMs在重症感染免疫炎症反应中的作用及潜在临床价值作一综述。
王斯炜(综述)王春霞张育才
关键词:免疫炎症反应重症感染
共3页<123>
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