李丽
- 作品数：182 被引量：420H指数：8
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划兵团博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 大鼠海马CCK阳性、阴性神经元电生理特性对比观察被引量：1
- 2013年
- 目的观察大鼠海马胆囊收缩素(CCK)阳性(CCK+)、阴性(CCK-)神经元电生理学特性的差异。方法用CCK启动子—绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒标记CCK+神经元与未被标记的CCK-神经元(分别为CCK+组及CCK-组),观察细胞形态,检测静息状态下的静息电位(Vm)、膜阻抗(Rm)、膜电容(Cm)、时间常数(Tau);用100 pA(500 ms)去极化电流诱发CCK+神经元和CCK-神经元的动作电位,记录动作电位的频率、时间间隔(ISI)、幅值(Amp)、动作电位达幅值中点的时间(HW)、动作电位上升(10%～90%)的时间(RT)、动作电位下降(90%～10%)的时间(DT)和发放频率;在灌流外液中加入50μM AP-5和5μM NBQX,记录细胞自发抑制性突触后电流(sIPSC)的频率。结果 CCK+组细胞长径、短径、胞体面积均大于CCK-组(P均<0.05)。CCK+组细胞静息状态下Rm大于CCK-组,Tau小于CCK-组,P均<0.05。两组Vm、Cm比较无统计学差异。CCK+组动作电位频率、HW大于CCK-组,ISI、RT小于CCK-组,P均<0.05。两组Amp比较无统计学差异。CCK+组神经元sIPSC的发生频率高于CCK-组,P<0.05。结论 CCK+神经元的传递速度快于CCK-神经元。
- 张阳慧魏晓菲司军强马克涛李丽
- 关键词：胆囊收缩素神经元全细胞膜片钳技术神经电生理学
- 17β-雌二醇对大鼠肾缺血再灌注损伤肾小管细胞凋亡及炎症的影响被引量：8
- 2018年
- 目的探讨17β-雌二醇对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡及炎症的影响及机制。方法将所有去卵巢处理后的雌性SD大鼠随机分为正常组(Control)、假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)及缺血再灌注雌激素治疗组(E2+I/R)(每组8只)。切除右肾,夹闭左侧肾动脉45 min,再灌注24 h后留取各组大鼠血和肾脏标本。全自动生化分析仪测定血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)水平,采用HE染色观察肾组织病理学形态,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞凋亡率,Western blot法检测肾组织Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平,肾组织病理学观察炎性反应及免疫荧光法检测各组肾组织CD4+T淋巴细胞的浸润数量。结果与Sham组相比,I/R组血BUN和Cr水平升高(P<0.05),肾组织病理学损伤明显(P<0.05),凋亡细胞数增加(P<0.05),Cleaved-Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01),炎症反应加重(P<0.05),CD4+T淋巴细胞浸润增加(P<0.05);与I/R组相比,E2+I/R组血BUN和Cr水平降低(P<0.05),肾组织病理学损伤减轻(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05),Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),炎症反应减轻(P<0.05),CD4+T淋巴细胞浸润减少(P<0.05)。结论雌激素可抑制缺血再灌注损伤后肾组织Cleaved-Caspase-3蛋白表达,减少肾小管细胞凋亡,并且可以减轻炎症反应和CD4+T淋巴细胞浸润,对肾缺血再灌注损伤发挥保护作用。
- 周奥飞倪钊李强王新敏钱彪李丽王勤章李应龙
- 关键词：17Β-雌二醇肾缺血再灌注损伤CD4+T淋巴细胞
- 新疆哈萨克族人群缝隙连接蛋白40基因多态性与原发性高血压的关系被引量：6
- 2014年
- 目的:研究新疆哈萨克族原发性高血压(essential hypertension,EH)患者缝隙连接蛋白40(connexin,Cx40)基因多态性位点-44G>A、+71A>G与EH的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对新疆哈萨克族130名EH患者及150名正常对照组进行基因分型。结果:-44G>A位点EH组基因型AA、AG、GG和等位基因A、G频率分别为5.38%、40.0%、54.62%和25.38%、74.62%,EH组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);+71A>G位点EH组基因型AA、AG、GG和等位基因A、G频率分别为54.62%、40.0%、5.38%和74.62%、25.38%,EH组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新疆哈萨克族人群Cx40基因的多态位点-44G>A、+71A>G可能与EH无关。
- 张文雯石文艳刘卫东马克涛李丽司军强
- 关键词：高血压连接蛋白40单核苷酸多态性哈萨克族
- 神经病理性疼痛大鼠不同大小DRG神经元兴奋性分型的研究被引量：1
- 2019年
- 目的研究神经病理性疼痛状态下,不同大小背根神经节(DRG)神经元兴奋性分型的特点,探讨不同大小DRG神经元兴奋性分型与神经病理性疼痛的关系。方法将SD大鼠随机分成正常组(Control组)、假手术组(Sham组)和坐骨神经分支选择性损伤模型组(SNI组)。运用热和冷刺激实验观察大鼠疼痛行为学变化;运用膜片钳技术记录不同大小DRG神经元兴奋性分型变化。结果与Control组比较,SNI组大鼠热缩足潜伏期无改变,但冷刺激抬足时间增加(P<0.05);与Control组比较,SNI组大鼠DRG神经元的1型和2型细胞构成比增加,3型细胞构成比减少(P <0.05);在Control组内,与大细胞比较,中、小细胞3型细胞的构成比较低,而1型和2型细胞的构成比较高(P <0.05);在SNI组内,与大细胞比较,中细胞3型细胞构成比较低,1型和2型细胞构成比较高(P <0.05),而小细胞与大细胞的构成比差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同大小的DRG神经元兴奋性分型的改变是产生神经病理性疼痛的机制之一。
- 谭朝阳周颖屈祖卫张萌陈沁怡田俊杰许珍珍邓诗瑜李丽马克涛司军强
- 关键词：膜片钳术
- 基于生物信息学分析的食管癌miRNA-mRNA调控网络的初步构建被引量：2
- 2020年
- 目的:用生物信息学分析方法初步构建食管癌mi RNA和m RNA的调控网络,探索其在食管癌中的分子调控机制。方法:从GEO下载数据集GSE114110(n10 T30),GSE59973(n3 T3)使用GEO2R进行差异表达基因分析,使用R语言软件probezsylnbol做热图分析;再通过GEOR2对食管癌差异m RNA进行分析及funrich对mi RNA靶基因预测和m RNA预测取交集,使用DAVID和Cytoscape中的插件Clu GO进行GO富集分析,最后通过下载预后数据绘制mi RNAs的Kaplan-Meier生存曲线。结果:从GSE114110和GSE59973中取交集共获得7个差异表达mi RNAs,miR-34c-5p、mi R-455-3p、mi R-455-5p、mi R-944属于高频上调表达的mi RNAs,miR-139-5p、mi R-1、mi R-133b属于高频下调表达的mi RNAs;mi RNAs主要富集于转录因子活性,转运蛋白活性等;并筛选出56个靶基因,构建了食管癌mi RNA-m RNA分子调控网络,并筛选出结合和发挥作用的m RNAs,其功能主要富集为转录抑制子活性,RNA聚合酶II转录因子结合等。其中4个与m RNAs有靶向结合的mi RNAs预后分析表明mi R-455-5p、mi R-34c-5p、mi R-455-3p的高表达及mi R-133b低表达患者的总体生存时间缩短。结论:通过数据库挖掘方法构建的mi RNA-m RNA调控网络,发现mi R-455-5p、mi R-34c-5p、mi R-455-3p及mi R-133b参与食管癌的发生和发展,且与不良预后相关,为研究食管癌发病机制、探索联合mi RNA及其靶基因m RNA作为临床诊断标志物及预后提供了可靠的研究方向。
- 谢玉芳李疆芬江辰昊张安志袁鑫李范平梁伟华李曼沈西华李丽崔晓宾杨兰张海俊庞丽娟刘春霞李锋胡建明
- 关键词：食管癌MIRNAMRNA调控网络
- 豚鼠D-半乳糖衰老模型耳蜗血管纹周细胞大电导钙激活钾离子通道变化的研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨豚鼠D-半乳糖衰老模型耳蜗血管纹周细胞大电导钙激活钾离子通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)的表达和功能变化及其与年龄相关性听力损失的关系。方法30只8周龄健康豚鼠按完全随机法分为三组,每组10只:D-半乳糖衰老模型组,每天颈部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg),连续6周;生理盐水对照组:每天颈部皮下注射与衰老模型组同体积生理盐水,连续6周;空白对照组:不做任何处理。造模结束后检测各组豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值;通过免疫荧光技术检测各组豚鼠耳蜗血管纹周细胞上BKCa的表达情况;利用膜片钳技术检测周细胞电流密度及BKCa电流的变化情况。数据采用GraphPad Prism软件进行统计分析。结果与生理盐水组和对照组相比,衰老模型组豚鼠ABR阈值升高且Ⅰ波振幅明显降低,差异均具有统计学意义(P值均<0.01)。与对照组相比,衰老模型组豚鼠血管纹周细胞上BKCa的表达明显减少(1.00±0.08 vs 0.27±0.03,差异有统计学意义,P<0.01),周细胞电流密度和BKCa净电流值亦明显减小(差异均具有统计学意义,P值均<0.01)。结论D-半乳糖可成功诱导豚鼠衰老模型,其耳蜗血管纹周细胞上BKCa表达下降、净电流值减小,BKCa表达和功能的变化可能与年龄相关性听力损失有关。
- 周颖陆环谭朝阳屈祖卫常越辰韩子伟司军强马克涛李丽
- 关键词：老年性聋半乳糖周细胞钾通道
- ING4、PHDs在低氧性肺动脉高压大鼠中的表达及意义分析被引量：1
- 2016年
- 目的对低氧性肺动脉高压大鼠(HPH)中的ING4和PHDs的表达水平及其意义进行探讨。方法利用低氧性肺动脉高压大鼠模型,检测不同缺氧时间点上的大鼠右心室肥大指数(RVHI)、平均肺动脉压(m PAP)以及观察肺小动脉重塑(HPVR)。采用RT-PCR和Western blot检测ING4、PHDs以及HIF-1α的m RNA表达水平及蛋白表达水平。结果结果显示,从缺氧第7天开始实验组大鼠的m PAP显著高于空白对照组(P<0.05),且第14天达到最高值,且大鼠的RVHI也开始增加,且已形成右心室肥厚和官腔狭窄。在m RNA水平上ING4、PHD2以及PHD3的表达在缺氧第3天开始显著增高(P<0.05),且HIF-1α在起初无显著变化直到第14天才开始增高(P<0.05),而PHD1的m RNA表达水平在缺氧后与空白对照组相比,无显著差异(P>0.05);在蛋白水平上ING4的蛋白表达水平在缺氧第7天时表达显著增高(P<0.05),PHD2、PHD3以及HIF-1α的蛋白表达水平在缺氧第3天开始增高(P<0.05),而PHD1的蛋白表达水平在缺氧起初无显著变化,直到第14天时,与空白对照组比较,有显著降低,且随后一直维持较低水平(P<0.05)。结论在低氧性肺动脉高压大鼠中ING4和PHDs的表达变化会影响低氧性肺动脉高压的产生和发展。
- 孙永彪朱佳苏宗义李丽张忠双
- 关键词：ING4低氧性肺动脉高压
- 维吾尔族及汉族乳腺癌BRCA1基因突变检测及分析被引量：5
- 2007年
- [目的]研究新疆地区维吾尔族及汉族乳腺癌患者BRCA1基因(乳腺癌易感基因1)突变情况及突变位置。[方法]选取维吾尔族及汉族乳腺癌根治标本110例,对照组为32例维吾尔族及汉族乳腺良性病变(纤维腺病及纤维腺瘤)及乳腺癌旁非癌组织;运用PCR-SSCP和DNA序列测定的方法检测BRCA1基因的突变。[结果](1)110例维吾尔族及汉族散发性乳腺癌中BRCA1的突变率为10%;其中70例维吾尔族散发性乳腺癌BRCA1的突变率为12.86%;新疆早发性乳腺癌(≤35岁)中BRCA1基因的突变率高于新疆晚发性乳腺癌,差异有统计学意义(χ2=9.429,P﹤0.01)。维吾尔族早发性乳腺癌BRCA1突变率高于维吾尔族晚发性乳腺癌,差异有统计学意义(χ2=10.295,P﹤0.01)。(2)2例双侧乳腺癌中均检测出BRCA1基因的突变。(3)对照组32例维吾尔族及汉族乳腺癌旁非癌组织及乳腺良性病变中仅发现1例BRCA1基因核苷酸的多态性,110例新疆散发性乳腺癌中发现11例BRCA1基因核苷酸的多态性。[结论]BRCA1突变可能与新疆早发性乳腺癌尤其是维吾尔族早发性乳腺癌及双侧乳腺癌的发生密切相关。
- 付欣鸽李锋王振华胡文浩米开·热木蒋金芳李洪安李丽郑玉琴沈西华
- 关键词：乳腺癌BRCA1基因基因突变PCR-SSCPDNA序列测定
- 乙酰胆碱灌注与洗脱对离体家兔右房复极及跨壁离散度的影响
- 2007年
- 目的:探讨乙酰胆碱(ACh)灌注与洗脱对离体家兔右房复极时限及跨壁复极离散度(TDR)的影响。方法:采用单相动作电位(MAP)记录技术,在Langendorff离体心脏灌流条件下,同步且同部位记录9例家兔右房心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌MAP,测量并计算ACh(10-5mol/L,0.3ml/kg)灌注及洗脱后,心房MAP复极达90%的时间(MAPD90)及TDR。结果:ACh灌注时,3层心房肌的MAPD90值较ACh灌注前明显缩短(P<0.05,给药后30±5s),TDR较给药前显著增加(P<0.05,给药后30±5s);在ACh洗脱后,三层右房心肌MAPD90及TDR值较灌注ACh前无显著差异(P>0.05,给药后100±5s)。结论:ACh灌注时与洗脱后在右房复极方面存在明显不同的电生理变化,它们所致心律失常的机制有必要从多角度进行进一步研究。
- 骆海舰李丽张凤杰张晶司军强
- 关键词：乙酰胆碱单相动作电位复极离散度
- 异甘草素增强大鼠脑基底动脉平滑肌细胞BK_(Ca)电流被引量：2
- 2014年
- 目的研究异甘草素(ISL)对Wistar大鼠脑基底动脉的影响。方法大鼠脑基底动脉依次给予1×10-5mol/L PE、1×10-5mol/L PE+1×10-4mol/L ISL和1×10-5mol/L PE灌流后,用压力型小动脉仪测量脑基底动脉的直径;用全细胞膜片钳观察1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4和3×10-4mol/L ISL对大鼠脑基底动脉平滑肌细胞(VSMC)电流的影响。结果 1)1×10-4mol/L ISL舒张脑基底动脉(P<0.05);2)ISL呈电压依赖性和浓度依赖性增强脑基底动脉VSMC外向电流(P<0.05),ISL增强脑基底动脉VSMC外向电流的EC50为9.5μmol/L;给予1×10-3mol/L四乙胺(TEA,BKCa通道阻断剂)3 min后,可抑制ISL对脑基底动脉VSMC外向电流的增强作用,并使外向电流减小到(86±22)p A,只有对照组的0.65±0.04倍(P<0.05)。结论 ISL通过增强BKCa通道介导的外向电流舒张Wistar大鼠脑基底动脉。
- 田伟伟王蕊张传林赵磊马克涛李丽司军强
- 关键词：脑基底动脉异甘草素大电导钙激活钾通道膜片钳
