庞继恩
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军401医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全氟化碳对心肌缺血大鼠单核细胞趋化蛋白-1水平的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对心肌缺血大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响,初步探讨PFC对大鼠缺血心肌的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组(每组10只):假手术组、缺血组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎冠状动脉前降支1h造成大鼠心肌缺血损伤模型。用ELISA方法检测缺血20min、40min及60min时外周血MCP-1水平,并观察缺血心肌的病理变化。结果:各组外周血MCP-1水平随着缺血时间延长呈逐渐升高趋势,缺血组与假手术组比较外周血MCP-1水平明显增加(P<0.05);低剂量组与缺血组相比MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05),缺血40min、60min时,中、高剂量组与缺血组相比MCP-1水平显著减少(P<0.05),但在缺血20min时中剂量组与缺血组相比差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组与中剂量组相比,MCP-1水平降的更低(P<0.05);中高剂量PFC可减轻缺血心肌的组织形态学改变。结论:腹腔注射PFC能够降低心肌缺血大鼠外周血MCP-1水平,对缺血心肌起到一定的保护作用。
- 赵灿庞继恩姜靖
- 关键词：心肌缺血全氟化碳单核细胞趋化蛋白-1炎症反应
- 全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P<0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P<0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P<0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。
- 张平庞继恩姜靖
- 关键词：全氟化碳动脉粥样硬化一氧化氮内皮素-1内皮型一氧化氮合酶
- 全氟化碳对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响
- 2015年
- 目的:研究全氟化碳(perfluocarbon,PFC)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)缺氧/复氧损伤模型的保护作用。方法:采用化学方法(连二亚硫酸钠溶液法)制备缺氧/复氧(H/R)损伤模型。实验分组为对照组、10%PFC组、H/R组、PFC+H/R处理组(5%、10%、20%)(以上均为培养液体积比)。CCK-8法测定细胞活力;比色法依次检测培养液中乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)外漏量和胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。结果:与对照组相比,10%PFC组中各待检指标差异均不明显(P>0.05)。相比于模型组,10%、20%PFC处理组能提高细胞活力A、降低胞内NO含量(P<0.05);5%、10%、20%PFC处理组能显著降低LDH外漏量、胞内MDA含量及提高SOD活性(P<0.01)。结论:PFC对HUVECs缺氧/复氧损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及炎症反应,提高细胞抗氧化的防御能力有关。
- 陈登勇姜靖刘志涛陈峰崔静庞继恩
- 关键词：全氟化碳
- 全氟化碳对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用被引量：1
- 2013年
- 目的:观察全氟化碳对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用。方法:将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组与全氟化碳组。全氟化碳组在缺血前48h每天腹腔注射全氟化碳(30ml/kg)。结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30min,再灌注120min,制成心肌缺血再灌注损伤模型。分别测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平,并行HE染色观察缺血心肌的病理变化。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组LDH、MDA、MPO值均增高,而SOD活性降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,全氟化碳组LDH、MDA、MPO值均降低,而SOD活性增高(P<0.05),且心肌形态学改变更小。结论:全氟化碳对心肌缺血再灌注损伤有预防作用,可能与抗氧化和抗炎症反应有关。
- 曹熙庞继恩姜靖
- 关键词：全氟化碳心肌缺血再灌注抗氧化抗炎症反应
- 全氟化碳乳剂对动脉粥样硬化大鼠血管舒缩因子的调控作用被引量：1
- 2017年
- 目的:使用高剪切乳化机制备全氟化碳乳剂(PFCE),通过静脉注射PFCE对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠进行干预,观察其内皮功能指标的变化,初步探讨PFCE对AS大鼠血管舒缩活性因子的调控作用及对内皮的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,PFCE低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组用普通维持饲料外,其余均以维生素D3加高脂饲料喂养诱导实验性大鼠AS模型,PFCE低、中、高剂量组在造模同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清NO、ET-1、TXA2、6-K-PG的含量,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组NO、TXA2含量显著降低,ET-1、6-K-PG含量显著升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且NO/ET-1比值、TXA2/6-K-PG比值平衡失调;PFCE高、中剂量组较模型组血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P<0.05),并改善NO/ET-1及TXA2/6-K-PG的比值(P<0.05);PFCE低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义(P>0.05);PFCE高剂量组与PFCE低剂量组相比血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P<0.05),与中等剂量组差异不显著(P>0.05);PFCE高、中剂量组较PFCE低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:中等剂量以上PFCE可能通过调控AS大鼠血管舒缩活性因子,起到保护血管内皮的功能,发挥阻止AS进一步发生和发展的作用。
- 李其昌姜靖庞继恩
- 关键词：动脉粥样硬化全氟化碳血管舒缩因子
