李光明
- 作品数：10 被引量：47H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 熊去氧胆酸抗肝细胞凋亡分子机制研究进展被引量：7
- 2004年
- 随着对细胞凋亡意义的阐明及熊去氧胆酸抗肝细胞凋亡新机制的发现,其在临床和基础研究中的作用正日益受到关注。目前认为,熊去氧胆酸强大而广谱的抗凋亡效应是其广泛应用于临床各种肝病治疗并取得良好疗效的分子基础。本文主要就肝细胞凋亡与肝细胞损伤的关系、肝细胞凋亡在肝脏疾病中的作用及熊去氧胆酸抗肝细胞凋亡分子机制研究进展进行综述。
- 谢青李光明
- 关键词：肝细胞凋亡熊去氧胆酸分子机制肝细胞损伤
- 中毒性休克综合征的流行病学特点及预防
- 2000年
- 中毒性休克综合征(TSS)是一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病,致病菌主要是金黄色葡萄球菌和A群链球菌。该疾病伴有较高的死亡率,应引起临床医师的高度重视。本文对TSS的流行病学特点、危险因素及预防的研究进展作了综述。
- 李光明
- 关键词：中毒性休克综合征流行病学
- siRNA阻抑结缔组织生长因子防治大鼠肝纤维化
- 目的探讨是否经门静脉注射抗结缔组织生长因子(CTGF)小分子干扰RNA(siRNA)能在体内抑制肝CTGF基因表达及防治大鼠肝纤维化。方法 siRNA抗肝纤维化活性在CCl4诱导的肝纤维化大鼠中
- 李光明谢青史毅李定国张明均姜山周慧娟刘海防金由辛
- 文献传递
- 肝细胞凋亡发生机制及干预的研究
- 谢青周霞秋廖丹徐人欢李光明晏春根姜山臧国庆徐玉敏俞红郭清周惠娟张韦华
- 该研究以破坏细胞内钙离子平衡诱导内质网应激作为实验模型，研究了钙离子信号对Caspase－12蛋白酶活化的作用，为内质网应激相关性疾病的治疗提供了新的思路。发现了胸去氧胆酸抗肝细胞凋亡的一个新的作用机制，并针对凋亡基因C...
- 关键词：
- 关键词：肝细胞凋亡干预
- 抗小鼠caspase-12小干扰RNA对肝细胞凋亡的阻抑作用
- 目的观察针对小鼠半胱天冬氨酸酶-12(caspase-12)不同位点小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对靶基因的抑制,以及对小鼠原代肝细胞凋亡的影响。方法原位二步灌流法分离并培养Bal...
- 刘海防谢青姜山李光明周霞秋史毅俞红金由辛
- 文献传递
- 牛磺酸脱氧胆酸诱导HepG2细胞凋亡及坏死的研究被引量：3
- 2002年
- 目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCAO)对HepG2细胞凋亡和坏死的影响。方法:应用台盼蓝拒染试验判断细胞坏死,应用HE染色、Hoechst 33 258染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量。结果:TDCA 200 μmol/L孵育15 h可抑制细胞生长及增殖;400 μmol/L孵育 12 h可诱导显著 HepG2细胞凋亡,凋亡率为50.35±2.20％;600μmol/L孵育6 h即显著抑制细胞生长和增殖,随孵育时间延长脱落坏死细胞明显增多;800μmol/L细胞不能增殖,孵育6 h即可引起细胞坏死。结论:TDCA与HepC2细胞孵育时,即可引起细胞坏死,又可诱导细胞凋亡,取决于浓度及孵育时间的长短;在低浓度,TDCA对细胞的毒性主要表现在为抑制细胞生长增殖和诱导细胞凋亡,在高浓度则以引起细胞坏死为主。
- 李光明谢青周霞秋廖丹
- 关键词：细胞凋亡HEPG2细胞细胞坏死胆汁淤积症
- 线粒体细胞色素C与细胞凋亡被引量：26
- 2003年
- 线粒体细胞色素C具有调控细胞能量代谢和凋亡的双重功能,它既通过对细胞能量代谢的调节,调控细胞死亡方式;又能通过对凋亡信号的传导和放大作用,直接介导细胞凋亡。线粒体膜通透性转变、Bcl-2家族及Caspase活化均与线粒体细胞色素C释放有关。本文主要就线粒体细胞色素C在细胞凋亡中的作用、释放机制与Caspase及Bcl-2家族关系进行综述。
- 李光明谢青周霞秋
- 关键词：线粒体细胞色素C细胞凋亡
- 中毒性休克综合征研究被引量：2
- 2001年
- 李光明谢青
- 关键词：中毒性休克综合征病原学
- 肝硬化食道胃底静脉曲张破裂再出血预防被引量：2
- 2004年
- 李光明谢青
- 关键词：胃底静脉曲张门脉高压症门脉高血压再出血食道
- 牛磺酸脱氧胆酸损伤线粒体诱导HepG2细胞凋亡被引量：8
- 2003年
- 目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡的分子机制。方法:应用HE染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量;检测TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放及凋亡特异性蛋白酶Caspase-3、8、9活性的变化。结果:TDCA 400μmol/L孵育12h可诱导显著HepG2细胞凋亡,凋亡率为50.4±2.20％;TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放呈时间依赖性增加,同时伴有Caspase-9,3蛋白酶活性显著增高,Caspase-8活性仅轻度增高。结论:启动线粒体细胞色素C释放及随后激活Caspase-9途径,可能是TDCA诱导HepG2细胞凋亡的主要机制。
- 李光明谢青周霞秋俞红郭清廖丹李定国
- 关键词：线粒体HEPG2细胞凋亡CASPASE-3胆汁淤积性肝病
