冯晶晶
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：北京海淀妇幼保健院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 青光眼患者小梁网中一氧化氮合酶的表达被引量：1
- 2007年
- 目的检测正常人和急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma,AACG)患者小梁网中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelia nitric oxide synthase,eNOS)的表达,探讨小梁网中的一氧化氮合酶的变化及与青光眼的关系。方法取5例正常人及15例AACG患者小梁网组织标本,应用免疫组织化学方法检测小梁细胞eNOS和iNOS的表达,并采用计算机图像分析系统对检测结果进行分析。结果正常人的小梁网组织标本有eNOS的表达,阳性细胞分布均匀,iNOS呈弱阳性或不表达。AACG患者小梁网组织标本中,eNOS和iNOS均呈阳性表达,iNOS主要分布在邻管组织和Schlemm管。iNOS阳性表达比正常对照组增强(P<0.05),而eNOS阳性表达比正常对照组减弱(P<0.01)。结论AACG患者小梁网细胞eNOS表达减少而iNOS表达增多且主要分布在邻管组织、Schlemm管,提示一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在青光眼发病中起重要作用,是导致或加重青光眼的因素之一。
- 韩瑶郭黎霞赵娴冯晶晶左相荣
- 关键词：一氧化氮合酶小梁网
- 睫状神经营养因子玻璃体内注射对青光眼视神经保护作用的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨睫状神经营养因子（CNTF）玻璃体内注射对鼠慢性青光眼视神经的保护作用。方法通过散瞳、前房穿刺放液及角膜缘激光光凝等步骤制造鼠慢性青光眼模型。设正常对照组、前房穿刺对照组、未治疗组（仅造模）、治疗组（造模后双眼玻璃体内注入CNTF）、治疗对照组（造模后双眼玻璃体内注入生理盐水）。观察视网膜组织磷酸化信号转导与转录激活子3（pSTAT3）表达、视神经轴突及闪光视觉诱发电位（F-VEP）变化。结果正常状态pSTA33在视网膜组织中极少表达，眼压升高后1d开始上升，2d达到高峰，14d下降到正常水平。治疗组视网膜中pSTAT3在眼压升高14d和28d表达均高于同时间段的未治疗组及治疗对照组（P〈0．05）。在眼压升高28d治疗组视神经纤维阳性面积比率的值明显高于未治疗组及治疗对照组，且VEPP，波潜伏期明显低于以上两组（P〈0．05）。结论CNTF玻璃体内注射延缓了鼠慢性青光眼视神经的损伤。眼压升高初期，视网膜STAT3信号传导途径暂时被激活，CNTF相对长时间激活了STAT3信号传导途径，STAT3信号传导途径参与介导了CNTF对视神经的保护作用。
- 魏树瑾韩瑶叶存喜冯晶晶郭莹
- 关键词：青光眼睫状神经营养因子信号转导和转录激活因子3
- 急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达及葛根素对其表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨过氧亚硝基阴离子在急性高眼压兔眼视网膜中的表达及其损伤机制,并评价葛根素对其表达的影响。方法27只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组及治疗组(耳缘静脉注射葛根素),通过前房灌注建立急性高眼压模型,观察视网膜形态学变化,采用原位缺口末端标记法检测高眼压后6、12、247、2 h视网膜中凋亡细胞,应用免疫组织化学方法检测视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达。结果模型组6 h时神经纤维层和内丛状层明显水肿,24 h视网膜变薄、神经节细胞变性、核固缩;凋亡细胞于6 h时少量表达,24 h达到高峰,72 h减少;过氧亚硝基阴离子的表达趋势与凋亡细胞一致。治疗组视网膜水肿及神经节细胞变性、核固缩程度较轻;细胞凋亡及硝基酪氨酸的表达趋势同模型组,但表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达增多,并参与介导神经节细胞凋亡,葛根素通过其抗氧化作用抑制过氧亚硝基阴离子的表达,在一定程度上保护神经节细胞。
- 韩瑶赵娴郭黎霞冯晶晶刘振通
- 关键词：视网膜急性高眼压葛根素
- 青光眼患者小梁网中ONOO^-的表达及与眼压升高关系的研究被引量：1
- 2007年
- 目的检测正常人和原发性急性闭角型青光眼(primary acute angle closure glaucoma,PAACG)及原发性慢性闭角型青光眼(primary chronic angle closure glaucoma,PCACG)患者小梁网组织标本中过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)的表达,探讨小梁网中ONOO-的变化、分布及与青光眼的关系。方法取正常眼6例及PAACG患者14例18只眼及PCACG患者12例15只眼小梁网组织标本,应用形态学观察,免疫组织化学方法检测小梁细胞ONOO-的标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)的表达,并采用计算机图像分析系统对检测结果进行分析。结果正常人的小梁网组织标本NT的表达呈弱阳性或不表达,PAACG组小梁网组织中NT呈强阳性表达,PCACG组小梁网组织中NT呈阳性表达,3组间的差异均具有统计学意义(F=25.32,P<0.01),眼压与小梁网NT着色强度呈相关关系(P<0.01)。结论正常人的小梁网细胞ONOO-微弱表达而PAACG与PCACG患者小梁网细胞ONOO-大量表达且其表达量随眼压的升高而增多,表明眼压升高可导致ONOO-过量生成,从而损伤小梁网细胞,进一步加重青光眼眼压升高。
- 韩瑶冯晶晶郭莹魏树瑾刘振通
- 关键词：小梁网过氧亚硝基阴离子眼内压
