陈颖
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会科技发展基金上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Stat3活性降低对人胃癌5-氟尿嘧啶耐药细胞的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨Stat3信号在人胃癌 5 氟尿嘧啶 (5 FU)耐药细胞及其亲本细胞中活化水平的差异与胃癌耐药机制的关系。方法 分别采用凝胶阻滞电泳法和Westernblot法检测人胃癌细胞株SGC790 1及其 5 FU耐药细胞株SGC790 1/R中Stat3 DNA结合活性的变化和磷酸化Stat3蛋白的表达 ;半定量逆转录 PCR法检测耐药细胞及其亲本细胞中Stat3和血管内皮生长因子 (VEGF)mRNA的表达 ;免疫细胞化学染色法显示VEGF蛋白在 2种细胞内的表达情况。结果 耐药细胞及其亲本细胞中有不同程度的Stat3组成性激活和磷酸化Stat3蛋白的表达 ;与亲本细胞SGC790 1相比 ,耐药细胞SGC790 1/R中Stat3 DNA的结合活性水平较低 ,磷酸化Stat3蛋白的表达减少 ;耐药细胞中Stat3mRNA的表达下降 ,核因子 κB1mRNA的表达显著上升 ,而VEGFmRNA及其编码的蛋白水平却较其亲本细胞降低。结论 人胃癌 5 FU耐药细胞株SGC790 1/R中Stat3活性水平降低与其耐药机制相关 ,且可能与耐药细胞中VEGF表达减少有关。
- 俞丽芬陈颖乔敏敏章永平吴云林
- 关键词：STAT3活性胃癌5-氟尿嘧啶耐药细胞
- 环氧合酶-2抑制剂抗胃癌作用的实验观察及其抑制血管生成的研究被引量：4
- 2004年
- 目的观察环氧合酶2抑制剂在动物体内的抗胃癌生长作用并探讨其与胃癌血管生成的关系,研究其作用机制。方法建立人胃癌细胞SGC7901裸鼠种植瘤模型,随机分成三组,给予非甾体消炎药舒林酸和选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布干预;用免疫组化法检测细胞增殖(PCNA的表达)和微血管密度(VWF和CD34的表达),用TUNEL法检测凋亡。结果舒林酸和塞来昔布均显著抑制胃癌种植瘤的生长,两组肿瘤体积从第2周开始即显著小于对照组,对照组为(608.9±288.8)mm3,舒林酸组为(351.5±227.0)mm3,塞来昔布组为(108.3±105.4)mm3(P<0.01);细胞增殖指数对照组为17.5±8.3,舒林酸组为13.6±7.4,塞来昔布组为9.8±5.0,处理组明显低于对照组(P<0.05);三组凋亡指数分别为2.5±1.6、4.8±5.3和5.6±3.5,对照组低于处理组(P<0.05);微血管密度分别为5.6±3.0、2.8±2.2和2.5±2.3,处理组较对照组降低(P<0.01),但两处理组之间各项比较均未达显著差异。结论环氧合酶2抑制剂在体内具有显著抗胃癌效应,并可能与抑制血管生成有关,环氧合酶2抑制剂的抗癌机制可能为增加凋亡、抑制增殖及减少血管生成。
- 付唆林吴云林章永平乔敏敏陈颖孙波
- 关键词：环氧合酶-2抑制剂舒林酸抑制血管生成抗胃癌作用鼠种细胞增殖指数
