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大黄水煎液治疗慢性肾功能衰竭的实验研究被引量：25: 2010年; 目的:观察大黄水煎液对慢性肾功能衰竭大鼠的影响,为其临床应用提供科学依据。方法:建立大鼠腺嘌呤慢性肾功能衰竭模型,灌胃给予大黄水煎液进行干预治疗,检测相关生理、生化学指标。结果:大黄水煎液可降低慢性肾功能衰竭大鼠血清肌酐、尿素氮水平,改善肾性贫血症状,纠正钙、磷、镁等电解质代谢紊乱,纠正酸中毒,改善机体蛋白质代谢的紊乱状态,对肾脏代偿性增生有一定的保护作用。结论:大黄水煎液可改善肾功能,能延缓慢性肾功能衰竭病情的发展,对大鼠慢性肾功能衰竭有一定的治疗作用。; 王平李春雨沈晓飞邱一行王家葵孟宪丽; 关键词：慢性肾功能衰竭

中医药治疗慢喉痹的研究进展: 慢喉痹是耳鼻咽喉科常见的慢性疾病之一,以咽部的各种不适,咽痛、咽部异物感及咽局部粘膜慢性充血,淋巴滤泡增生等为主要表现。由于临床医家对该病的机制认识还很不一致,相应的治疗方法也就各异。笔者现就近年来文献报道的中医药治疗慢...; 李菁王平彭顺林; 关键词：慢喉痹中医药; 文献传递

息风止痉类动物药在中枢神经系统疾病中的研究进展被引量：17: 2018年; 中枢神经系统疾病严重影响人类的生命健康，但其发病机制尚不完全清楚。目前，用于治疗中枢神经系统疾病药物主要为受体调节剂、神经递质抑制剂等，其副作用较大，临床用于治疗的药物较为缺乏。研究表明中药动物药主要含蛋白、多肽及小分子化合物等，作用于中枢神经系统，具有镇静、抗惊厥、改善腩组织等药理作用。大量的研究表明动物药具有活性强、疗效佳的特性，在研究开发治疗中枢神经系统疾病药物方面具有广阔的前景。基于此，该文在系统查阅文献的基础上，对具有息风止痉功效中药动物药的活性成分及其在中枢神经系统疾病癫痫、脑缺血的主要药理作用进行了综述，探讨了其研究价值及应用前景。结果表明动物药蛋白质、多肽的研究较为浅显，部分动物药的研究尚处于空白点，笔者认为动物药氨基酸、小分子化合物的研究应转移至寡肽、短肽上，采用先进的蛋白质提取、分离技术，进行蛋白多肽类成分的结构鉴定与药效研究．利用生物制品技术方法开发治疗中枢神经系统疾病的肽类生物制品。该文可为开发治疗中枢神经系统疾病的动物药制品研究提供思路与借鉴。; 余志杰李劲松彭伟王平熊亮刘玉杰徐颖孙涛; 关键词：息风止痉动物药活性成分中枢神经系统疾病药理作用

芪龙颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠血清IL-1和IL-4水平的影响被引量：5: 2012年; 目的:探讨芪龙颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的疗效机制。方法:将自由喂养1周大鼠,按雌雄随机分为4组,即空白对照组,肺气虚型AR模型组,芪龙颗粒组,阳性药物辛芩颗粒组,每组15只。用刨花烟熏的基础上,以卵清蛋白致敏造成肺气虚型AR大鼠模型,予以芪龙颗粒(20 g.kg-1)、辛芩颗粒(20 g.kg-1)治疗2周,采用免疫荧光法检测大鼠血清IL-1,IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清IL-1,IL-4[(127.67±4.58),(106.87±2.04)ng.L-1]水平明显高于空白组(P<0.01),芪龙组IL-1,IL-4[(86.95±4.54),(74.35±2.63)ng.L-1],辛芩组[(104.61±3.85),(88.67±2.06)ng.L-1]均明显低于模型组(P<0.01),芪龙组水平明显低于辛芩组(P<0.01)。结论:芪龙颗粒可降低肺气虚型AR大鼠血清IL-1,IL-4水平,可能是治疗肺气虚型AR的作用机制之一。; 刘瑶彭顺林尹红邓婧李菁王平蔡青; 关键词：变应性鼻炎肺气虚白细胞介素1 白细胞介素4

绵马贯众、紫萁和单芽狗脊贯众饮片抗菌及凝血试验对比研究被引量：7: 2004年; 目的:为紫萁、单芽狗脊贯众寻找临床用药依据。方法:以对9个菌种的抑菌活性和凝血时间为指标,对紫萁、单芽狗脊贯众与绵马贯众的饮片进行比较研究。结果:三种药材的生品均有抑菌活性,对不同菌种其抑菌活性各有不同。三种药材的炭品均有凝血作用,以单芽狗脊贯众作用最强,绵马贯众次之,紫萁更次之。抑菌活性生品明显强于炭品,凝血作用炭品明显强于生品。结论:为市场主流品种紫萁、单芽狗脊贯众找到了临床用药依据,证实了生品长于驱虫、清热解毒,炭品长于止血的传统炮制理论是科学的。; 胡昌江叶茂邓世蓉李兴华王平杨婷; 关键词：绵马贯众紫萁抗菌活性凝血时间

基于反向对接法的大黄酸抗炎作用的分子机制研究被引量：16: 2016年; 目的:利用反向对接技术以大黄酸为研究对象筛选出大黄酸的炎症靶标蛋白。方法:获取Toll样受体/核因子(4TLR4/NF-κB)、p38促分裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinases,P38 MAKP)和Janus激酶-信号转导转录激活因子(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)3条炎症通路上的30个蛋白的晶体学结构以及大黄酸的化学结构;利用AutoDockTools对所有晶体学结构进行标准化处理;通过AutoGrid对靶标蛋白的活性位点进行计算;利用AutoDock对大黄酸进行反向对接模拟实验;对得到的对接结果进行筛选,根据对接自由能的高低,筛选出亲和力高的靶蛋白;对筛选得到的靶蛋白进行作用力分析并作图。结果:反向筛选得到3个与大黄酸具有高亲和性的靶蛋白,分别为P38、PI3Kγ、JAK2。结论:大黄酸是通过抑制P38、PI3Kγ、JAK2靶蛋白,进而阻碍炎症信号传递,影响下游蛋白的表达,发挥抗炎作用。; 徐佑东张艳孟宪丽曾勇王平; 关键词：大黄酸分子对接 NF-ΚB通路 AUTODOCK

黄连对急性肺损伤大鼠保护作用与胆碱能抗炎通路相关性的研究: 崔蓉李红于宜平孟宪丽王平

盐酸巴马汀抑制NF-κB/p38 MAPK信号通路及NLRP3炎症小体抗炎机制研究被引量：19: 2020年; 目的观察黄连异喹啉生物碱盐酸巴马汀在人急性单核白血病细胞(THP-1)中的抗炎活性,研究其对NF-κB/p38 MAPK信号通路以及NLRP3炎症小体的调控作用机制。方法通过脂多糖(LPS)刺激THP-1细胞建立初筛模型,ELISA法测定细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)水平,初筛黄连中的小檗碱、黄连碱、药根碱、盐酸巴马汀和表小檗碱5种异喹啉生物碱对炎症细胞因子IL-6释放的抑制活性;采用MTT法测定盐酸巴马汀的作用浓度;Western Blot法测定盐酸巴马汀对LPS联合三磷酸腺苷(ATP)刺激THP-1细胞炎症模型中p-IκBα、IκBα、p-IKK、IKK、p-p38、p-38、p-JNK、JNK蛋白表达的影响,同时测定NLRP3、ASC和Caspase-1 p20蛋白的表达,并用Co-IP检测NLRP3炎症小体中pro-caspase-1和ASC的相互作用;ELISA法测定细胞因子IL^-1β和IL^-18的水平。结果与空白对照组比较,模型组IL-6含量升高(P<0.01);与模型组比较,黄连碱组、小檗碱组和盐酸巴马汀组IL-6含量明显降低(P<0.01),由于黄连碱和小檗碱已被大量研究,故选取盐酸巴马汀进行机制研究;盐酸巴马汀在1~60μmol·L^-1浓度范围对THP-1细胞生长没有明显影响(P>0.05),选取1、10、30μmol·L^-1作为盐酸巴马汀低,中,高剂量。与空白对照组比较,模型组p-IκBα、p-IKK、p-p38、p-JNK、NLRP3、Caspase-1 p20蛋白表达明显升高(P<0.01),细胞因子IL^-1β和IL^-18分泌增加(P<0.01);与模型组比较,盐酸巴马汀中剂量组的p-IκBα、p-p38蛋白和盐酸巴马汀高剂量组的p-p38蛋白表达减少(P<0.05),盐酸巴马汀高剂量组p-IκBα、p-JNK、NLRP3和Caspase-1 p20蛋白的表达明显降低(P<0.01),pro-Caspase-1和ASC蛋白的相互作用减弱(P<0.01),细胞因子IL^-1β和IL^-18释放减少(P<0.01)。结论盐酸巴马汀降低THP-1细胞炎症模型中p-IκBα、p-p38、p-JNK、NLRP3和Caspase-1 p20蛋白的表达,干扰pro-caspase-1和ASC的绑定,减少IL^-1β和IL^-18的释放,说明盐酸巴马汀的抗炎作用机制与NF-�; 罗煜吴嘉思朱正文蒋晴苏丝雨王平孟宪丽; 关键词：盐酸巴马汀核转录因子ΚB P38丝裂原活化蛋白激酶

黄连异喹啉生物碱盐酸巴马汀对NLRP3炎症小体通路调控机制研究被引量：6: 2018年; 目的:观察黄连主要异喹啉生物碱单体成分盐酸巴马汀的抗炎活性,验证其机制之一为通过抑制NLRP3炎症小体通路激活。方法:本实验通过内毒素(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)刺激小鼠腹膜巨噬细胞系建立炎症模型,采用酶联免疫法(Elisa)检测细胞培养基上清细胞因子白介素1beta(IL-1β)水平对黄连主要生物碱小檗碱、黄连碱、巴马汀、表小檗碱以及药根碱进行抑制活性初筛,综合抑制活性强弱以及研究深入程度,选取巴马汀进行后续机制研究。采用免疫蛋白印迹法分别检测NLRP3、ASC、GAPDH、pro-IL-1β、cleaved-IL-1β、p-JNK和JNK蛋白表达水平。结果:与模型组比较1~30μM/L巴马汀浓度依赖性显著降低细胞液上清中细胞因子IL-1β水平;显著抑制NLRP3、cleaved-IL-1β和p-JNK蛋白表达。结论:巴马汀具有良好的抗炎功效,其机制与其抑制NLRP3、p-JNK和cleaved-IL-1β蛋白水平,从而减少下游细胞因子IL-1β生成有关。; 吴嘉思黄文戈罗煜侯娅王平孟宪丽; 关键词：JNK IL-1Β

基于代谢组学技术的大黄治疗慢性肾功能衰竭的作用机制研究被引量：44: 2012年; 目的利用代谢组学技术探讨大黄治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的作用机制。方法采用腺嘌呤制备大鼠CRF模型,以高分离度快速液相色谱-质谱(RRLC-MS)为核心分析技术,以主成分分析法为数据解析手段,筛选出CRF特征性内源代谢产物,探讨大黄治疗CRF的作用机制。结果大黄能减弱或取消外界刺激因素(如腺嘌呤)诱发CRF,且对其代谢轨迹的扰动具明显的回调作用,其作用机制可能与潜在生物标志物有关。结论大黄通过减少CRF大鼠血液中儿茶酚胺类物质生成、磷酸酯类物质分解、炎症介质产生,使体内D-谷氨酰胺、D-谷氨酸代谢和蛋氨酸循环恢复正常而发挥治疗CRF的作用。; 李春雨王平王张张艺孟宪丽; 关键词：慢性肾功能衰竭腺嘌呤代谢组学

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王平

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