李静
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省年度科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超高龄肺部感染患者多重耐药菌感染风险Nomogram模型的建立和验证被引量：2
- 2023年
- 目的 构建超高龄肺部感染患者多重耐药菌(MDR)感染风险Nomogram模型。方法 659例超高龄(≥80岁)肺部感染痰培养阳性的住院患者的临床资料,原始数据中随机抽取150例作为验证组,其余509例用于建模,分别使用单因素和Logistic回归多因素分析建模组超高龄肺部感染住院患者感染MDR的独立危险因素。构建Nomogram预测模型,并对模型的预测性及准确度进行验证。结果 抗生素使用时长≥2 w、气管插管、呼吸衰竭、脑血管疾病、营养不良是超高龄肺部感染患者感染MDR的独立危险因素。基于上述5项危险因素建立风险列线图预测模型,建模组和验证组AUC值分别为0.748、0.746,提示模型有良好的诊断能力;经Hosmer-Lemeshow检验(建模组P=0.991,验证组P=0.348),提示模型有良好的拟合优度;通过decision曲线分析显示,模型在较大的阈值内均有较高的获益性。结论 对于超高龄肺部感染患者应及时考虑抗生素使用时长、气管插管等综合因素,通过列线图模型个体化预测超高龄肺部感染患者发生MDR感染的概率,并尽早做好干预措施,从而改善患者预后。
- 李静张颖王书
- 关键词：超高龄多重耐药菌感染
- 索拉菲尼联合吉西他滨序贯作用于肺癌细胞株A549的协同效应被引量：5
- 2013年
- 目的观察索拉菲尼单药以及联合吉西他滨不同顺序给药对KRAS基因突变的非小细胞肺癌A549细胞的效应及其机制。方法索拉菲尼和吉西他滨单药以及不同序贯给药作用于A549细胞株。MTT法检测增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期变化;蛋白质印迹法检测p-ERK及Bcl-2的变化。结果索拉菲尼和吉西他滨作用于A549细胞72 h的IC50值分别为(5.91±0.22)μmol.L-1,(10.38±0.80)nmol.L-1;且先用吉西他滨后用索拉菲尼有明显的协同效应。索拉菲尼和吉西他滨分别将A549细胞阻滞于G0/G1期和S期;且先用吉西他滨后用索拉菲尼组的p-ERK及Bcl-2下降最明显。结论索拉菲尼能抑制A549细胞的生长,且先吉西他滨后索拉菲尼的序贯方式能产生明显的协同效应。
- 李静潘跃银张颖
- 关键词：肺癌索拉菲尼吉西他滨细胞周期
- 索拉菲尼对EGFR及K-ras基因突变肺癌细胞株的增殖抑制作用及其作用机制被引量：7
- 2013年
- 目的探讨索拉菲尼对非小细胞肺癌PC9细胞株(EGFR基因突变)及A549细胞株(K-ras基因突变)的抑制作用,并探讨其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测索拉菲尼分别对PC9及A549细胞的增殖抑制作用。流式细胞仪检测对细胞周期的影响。Western blot法检测p-ERK及ERK表达水平的影响。结果在0.78～25μmol/L浓度范围内,索拉菲尼明显抑制PC9及A549细胞的增殖,且具有时间和浓度的依赖性。流式细胞仪细胞周期分析结果显示,索拉菲尼将PC9和A549细胞阻滞于G1期。Western blot结果显示,索拉菲尼能够下调A549细胞p-ERK的表达水平。结论索拉菲尼能抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)敏感及耐药肺癌细胞株PC9及A549的生长,推测索拉菲尼抗增殖机制可能与对细胞周期的影响以及抑制Ras-Raf-MEK-ERK生存通路有关。
- 李静潘跃银张颖
- 关键词：索拉菲尼肺癌蛋白质印迹
