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糖尿病肾病痰瘀证与Glut1、VEGF基因多态性的关系: 2025年; 【目的】研究糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)痰瘀证病性病位与葡萄糖转运蛋白1(Glut1)和血管内皮生长因子(VEGF)基因的单核苷酸多态性的关系。【方法】运用多重聚合酶链式反应(PCR)技术和高通量测序技术,进行目标区域重测序,使用生物学信息方法,获得所需位点的突变信息,对2017年8月至2021年4月期间在宁波市中医院内分泌科接受住院治疗的224例DKD患者进行Glut1 rs710218、VEGF rs833061基因分型。并按照四诊信息,进行中医证素提取,分离出痰证组78例和血瘀证组82例,并从剩余的病例中随机抽取非痰证组79例和非血瘀证组89例,运用统计学方法分析两者的关系。【结果】(1)痰证组患者的Glut1基因rs710218位点上,AT基因型的出现频率显著高于非痰证组患者群体,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);在痰证组病位证素表现为肾病位的病例中,Glut1 rs710218位点上的AT基因型出现频率显著高于非肾病位群体,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血瘀证组患者的VEGF基因rs833061位点上,TT基因型的出现频率显著升高,与非血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在血瘀证组病位证素表现为肝、肾病位的病例中,VEGF rs833061位点上的TT基因型出现频率显著高于非肝、非肾病位组群体,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】Glut基因rs710218位点上的AT基因型与DKD痰证具有相关性,可能是DKD痰证患者影响肾的遗传学基础之一;VEGF基因rs833061位点上的TT基因型与DKD血瘀证具有相关性,TT基因型的病位大多表现于肝、肾。; 唐艳陈霞波杜含光; 关键词：糖尿病肾病中医证素痰瘀证

GLUT1/ALDOB/G6PD代谢轴在降低化疗药物耐药性中的应用: 本发明涉及GLUT1/ALDOB/G6PD代谢轴在降低化疗药物耐药性中的应用，具体提供了抑制GLUT1/ALDOB/G6PD代谢轴的试剂在制备用于减少患者对化疗药物的耐药性或增加患者对化疗药物的敏感性的药物中的用途，抑制...; 高栋李允广张晔晗金刚王欢时霄寒郭世伟

GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用: 2025年; 目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用。方法将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组)。检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平。HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平。qRT-PCR和Western blot检测GLUT1、HK2、PFKFB3水平。结果Dex改善了组织和细胞损伤(P<0.05),抑制了OGD/R诱发的乳酸和ECAR上升以及GLUT1、HK2、PFKFB3的高表达(P<0.05)。体外实验表明GLUT1敲低后改善了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤,降低了乳酸和ECAR水平,GLUT1、HK2、PFKFB3的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。而在敲低GLUT1基础上加用Dex处理后对以上指标均无影响。过表达GLUT1能消除Dex的保护作用,逆转Dex对GLUT1、HK2、PFKFB3的抑制作用(P<0.05)。结论Dex通过抑制GLUT1依赖性糖酵解减轻了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤。; 丁威陶文辉吴雨乐吴剑霄郭婧怡谢丽芳樊炳乾谷雪松李洋胡宪文; 关键词：葡萄糖转运蛋白1 糖酵解肾小管上皮细胞

GLUT1靶向型中药活性成分纳米递送系统的研究进展: 2024年; 肿瘤细胞在缺氧条件下利用糖酵解为其提供物质与能量,满足快速生长和增殖的能量需求,即“Warburg效应”。即使在有氧条件下,肿瘤细胞也主要依靠糖酵解提供能量。因此,参与葡萄糖代谢过程中的葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肿瘤发生、发展及耐药中发挥着重要作用,被认为是恶性肿瘤治疗的重要靶点之一。近年来,肿瘤糖代谢方面的研究逐渐成为热点。已有研究表明,多种因子参与对肿瘤能量代谢的调控,其中尤以GLUT1的作用最为关键。该文综述了GLUT1靶向型中药活性成分纳米递送系统在肿瘤治疗中的最新研究进展,旨在揭示GLUT1靶向型中药活性成分纳米递送系统在化疗药物递送的可行性和有效性。GLUT1靶向型中药活性成分纳米递送系统可以克服传统靶向策略及高渗透长滞留(EPR)效应的瓶颈。综上所述,GLUT1靶向型中药活性成分纳米递送系统为肿瘤的靶向治疗提供了新的策略,并在肿瘤的预防和治疗中具有广阔的应用前景。; 朱华罗慧敏林思王冰冰李金薇许立拔张淼谢凤凤陈龙陈龙陆璐; 关键词：靶向药物递送系统

GLUT1、GLUT2介导的葡萄糖摄取对小鼠牙齿早期发育的影响: 2024年; 目的:探究葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)1、GLUT2介导的葡萄糖摄取对小鼠牙齿早期发育的影响。方法:收集胚胎13.5 d(embryonic day 0.5,E13.5)、E14.5、E16.5、E18.5和出生后1 d(postnatal day 1,P1)时期的下颌磨牙牙胚、上颌切牙牙胚;实时荧光定量聚合酶链反应(real time-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot检测牙胚中Glut1、Glut2 mRNA和蛋白水平;免疫组织化学染色检测牙胚中GLUT1、GLUT2、Ki67、糖原水平。将下颌磨牙牙胚在无糖DMEM培养基、高糖且含不同浓度的根皮素(0、0.25、0.5 mmol/L)的DMEM培养基中培养9 d;并对其进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色。结果:(1)在E13.5时期,GLUT1在成釉器中高表达,细胞增殖活跃,糖原在牙板和牙囊中大量沉积;在E14.5、E18.5时期,GLUT1在成釉器中表达逐渐降低,细胞增殖减少,糖原在成釉器和牙乳头中大量沉积;在P1时期,GLUT1在中间层和内釉上皮中表达较多,细胞增殖增多,糖原在牙乳头中少量沉积。在整个牙胚发育阶段,GLUT2表达相对较少。(2)GLUT1在前成釉细胞、前成牙本质细胞中高表达,而在分化后的成釉细胞、成牙本质细胞中表达较少;GLUT2与GLUT1呈现相反的表达趋势。(3)0.5 mmol/L根皮素能够抑制E13.5时期外植体牙胚发育,0.25 mmol/L根皮素不抑制E13.5、E14.5时期外植体牙胚发育,但能够导致牙胚变小,且具有根皮素浓度依赖性。无糖培养基能够抑制E13.5、E14.5时期外植体牙胚发育。结论:GLUT1、GLUT2在牙齿早期发育中的表达受到精确的时空调控,由GLUT1、GLUT2介导的葡萄糖摄取在小鼠牙齿早期发育中发挥重要作用。; 刘贞许针针相黎黎崔颖颖孙轶群; 关键词：葡萄糖转运蛋白1 葡萄糖转运蛋白2 葡萄糖摄取

白花丹素通过调控PI3K/AKT/GLUT1通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖的作用及机制被引量：1: 2024年; 目的探讨白花丹素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体(GLUT)1通路对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖的作用机制。方法以TSCC细胞株SCC25、CAL27为研究对象,分别采用0、1、5、10μmol/L的白花丹素作用于TSCC细胞,作用12、24、48 h均收集细胞进行相关检测。通过噻唑蓝(MMT)法检测白花丹素对TSCC SCC25、CAL27细胞增殖的影响。Western印迹检测白花丹素对TSCC SCC25、CAL27细胞PI3K、p-AKT、GLUT1和细胞自噬相关蛋白Beclin1、人微管相关蛋白轻链(LC)3蛋白表达的影响。结果随着白花丹素作用浓度的增加,TSCC SCC25、CAL27细胞增殖率明显降低,且呈明显时间依赖性(均P<0.05)。随着白花丹素作用浓度的增加,TSCC SCC25、CAL27细胞PI3K、p-AKT、GLUT1蛋白表达明显下降,Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高,且呈明显时间依赖性(P<0.05)。结论白花丹素可通过调控PI3K/AKT/GLUT1通路和增强自噬抑制TSCC细胞增殖,且其作用呈现明显的时间、剂量依赖性。; 李铖孙红玲顾超陈浩; 关键词：白花丹素

GLUT1在肝癌炎症性贫血患者中的表达及临床意义: 2024年; 目的探讨促葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肝癌炎症性贫血患者血清中的表达,分析其临床意义。方法收集84例肝癌住院患者,选取其中C-反应蛋白(CRP)高表达的患者72例,根据血红蛋白(Hb)水平分为贫血组和非贫血组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中GLUT1、铁调素和白细胞介素-6(IL-6)表达水平。分析GLUT1与肝癌炎症性贫血的关系。结果CRP高表达的肝癌患者中贫血发生率为43.06%(31/72)。贫血组血清中GLUT1、CRP、IL-6和铁调素表达水平均高于非贫血组(U分别=323.00、459.00、312.50、336.00,P均<0.05)。GLUT1与Hb呈负相关,与CRP、IL-6和铁调素均呈正相关,差异均有统计学意义(r分别=-0.50、0.56、0.61、0.60,P均<0.05)。结论GLUT1过度表达可能在肝癌患者炎症性贫血中发挥重要作用。; 洪淑芳杜晓明杨益敏李凯强; 关键词：肝癌炎症性贫血铁调素

CYP3A5 unexpectedly regulates glucose metabolism through the AKT-TXNIP-GLUT1 axis in pancreatic cancer: 2024年; CYP3A5 is a cytochrome P450(CYP)enzyme that metabolizes drugs and contributes to drug resistance in cancer.However,it remains unclear whether CYP3A5 directly influences cancer progression.In this report,we demonstrate that CYP3A5 regulates glucose metabolism in pancreatic ductal adenocarcinoma.Multi-omics analysis showed that CYP3A5 knockdown re-sults in a decrease in various glucose-related metabolites through its effect on glucose trans-port.A mechanistic study revealed that CYP3A5 enriches the glucose transporter GLUT1 at the plasma membrane by restricting the translation of TXNIP,a negative regulator of GLUT1.Notably,CYP3A5-generated reactive oxygen species were proved to be responsible for atten-uating the AKT-4EBP1-TXNIP signaling pathway.CYP3A5 contributes to cell migration by maintaining high glucose uptake in pancreatic cancer.Taken together,our results,for the first time,reveal a role of CYP3A5 in glucose metabolism in pancreatic ductal adenocarcinoma and identify a novel mechanism that is a potential therapeutic target.; Ming ShaoQingfei PanHaiyan TanJing WuHa Won LeeAndrew D.HuberWilliam C.WrightJi-Hoon ChoJiyang YuJunmin PengTaosheng Chen; 关键词：CYP3A5 GLUT1

妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇血清SULT2A1、GLUT1水平变化及临床意义被引量：1: 2024年; 目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇血清硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的水平变化及临床意义。方法选取ICP孕妇97例作为观察组,同期另选健康产检孕妇55例作为对照组。根据病情严重程度将ICP孕妇分为轻度ICP 40例、重度ICP 57例;根据妊娠结局将评ICP孕妇分为结局不良44例、结局良好53例。用双抗体酶联免疫吸附法检测血清SULT2A1,用实时荧光定量PCR法检测血清GLUT1,用多因素Logistic回归分析ICP孕妇妊娠结局的影响因素;受试者工作特征曲线评估SULT2A1、GLUT1对ICP孕妇结局不良的预测效能。结果与对照组比较,观察组血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高(P均<0.05)。与轻度ICP孕妇比较,重度ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高(P均<0.05)。与结局良好ICP孕妇比较,结局不良ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高、重度ICP比例高(P均<0.05)。高水平SULT2A1是ICP孕妇妊娠结局的保护因素(P<0.05),高水平GLUT1、重度ICP是ICP孕妇妊娠结局不良的危险因素(P均<0.05)。SULT2A1、GLUT1二者单独及联合预测ICP孕妇妊娠结局的曲线下面积分别为0.703、0.810、0.861,二者联合预测的曲线下面积高于单独预测(P均<0.05)。结论ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高;二者水平变化可反映ICP孕妇病情严重程度,并预测妊娠结局。; 李倩睿束俊玫唐娟岳欣; 关键词：妊娠期肝内胆汁淤积症葡萄糖转运蛋白1

熊果苷调节PI3K/Akt/GLUT1信号通路对胃癌细胞恶性进展的影响: 2024年; 目的探讨熊果苷(Arb)调节磷脂酰肌醇-3激酶B/蛋白激酶B/葡萄糖转运蛋白1(PI3K/Akt/GLUT1)信号通路对胃癌细胞恶性进展的影响。方法使用不同浓度(12.5、25、50、100、200、400 mol/L)Arb处理SNU-601细胞,检测细胞活性,筛选最佳浓度;将细胞分为对照组(Control组)、熊果苷低、中、高浓度组(L-Arb组、M-Arb组、H-Arb组)、熊果苷高浓度+PI3K/Akt激活剂组(H-Arb+740 Y-P组),分别检测细胞凋亡率、细胞周期、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数和细胞侵袭数;Western blot检测Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、GLUT1、HKⅡ蛋白表达。结果 12.5~400 mol/L的Arb可显著抑制SNU-601细胞增殖,选择50、100、200 mol/L的Arb进行后续实验。与Control组比较,L-Arb组、M-Arb组、H-Arb组细胞活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数、细胞侵袭数及Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、GLUT1、HKⅡ蛋白表达降低,细胞凋亡率和Bax、cleaved-caspase3蛋白表达增加(P<0.05);与H-Arb组比较,H-Arb+740 Y-P组细胞活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数、细胞侵袭数及Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、GLUT1、HKⅡ蛋白表达增加,细胞凋亡率和Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Arb通过抑制PI3K/Akt/GLUT1信号通路抑制胃癌细胞恶性进展。; 韩玲蔚晓勇郭秀春; 关键词：熊果苷恶性进展

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