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Kir6.2-KATP通道抑制是导致锰神经毒性中自噬失败和氧化应激损伤的关键
背景锰(Mn)是维持机体生理功能的一种必需微量元素,但长期暴露于高浓度的Mn会导致神经毒性,出现以认知障碍和运动震颤为主要特征的神经系统紊乱症状,这与特发性帕金森病相似,其特征是错误折叠的α-突触核蛋白异常聚积。流行病学...
王长勇吕善雨梁宏烁陈科妙何果果欧超燕
关键词:神经毒性氧化应激损伤
Kir6.2对硫酸化胆囊收缩素八肽调控心房机械活动及ANP表达的影响
林晓雪
利拉鲁肽对Kir6.2基因E23K位点突变β细胞胰岛素分泌功能的影响被引量:4
2023年
目的Kir6.2编码基因多态与糖尿病、胰岛素抵抗相关,本研究旨在探讨高糖环境下,利拉鲁肽对Kir6.2基因E23K位点突变的胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响及机制。方法以NIT-1细胞为研究对象,构建Kir6.2基因过表达野生型和E23K突变型NIT-1细胞,并用利拉鲁肽在高糖环境下进行24 h干预。采用流式细胞仪检测NIT-1细胞凋亡率、细胞膜电位及钙离子浓度,Western blotting和免疫荧光检测细胞内胰岛素含量,ELISA检测培养液中胰岛素含量,并以此间接研究胰岛素的分泌情况。结果NIT-1细胞最适高糖培养浓度为60 mmol/L,在此浓度下胰岛素合成量最高,利拉鲁肽体外干预浓度选择10 mmol/L。过表达野生型Kir6.2基因NIT-1细胞的胰岛素分泌高于Kir6.2基因E23K突变型NIT-1细胞。过表达野生型Kir6.2基因NIT-1细胞在高糖环境中细胞膜电位进一步降低,细胞内Ca^(2+)含量增加,而Kir6.2基因E23K突变型NIT-1细胞与单纯高糖培养相比无显著改变。利拉鲁肽在高糖环境中可有效减少野生型和突变型NIT-1细胞的凋亡,降低膜电位,增加细胞内Ca^(2+)含量,促进胰岛素分泌。另外利拉鲁肽对维持突变型NIT-1细胞存活作用更显著。结论在高糖环境中,利拉鲁肽能改善Kir6.2基因E23K位点多态型胰岛β细胞的胰岛素分泌功能,该研究为利拉鲁肽的临床应用提供基础研究证据。
庄兰艮金国玺杨青青胡小磊裴晓艳
关键词:利拉鲁肽KIR6.2胰岛Β细胞
Effects of acupuncture combined with Kaijingtongmai Decoction on ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in myocardial infarction rats
2022年
Objective:To study the effect of combination of acupuncture and medicine on the expression of ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in rats with myocardial infarction,and to study the possible mechanism of combination of acupuncture and medicine on the improvement of myocardial infarction,so as to provide experimental data basis for the development of new treatment methods for myocardial infarction.Methods:65 healthy male SD rats were randomly selected as the control group.The other rats were fed with high-fat food for three weeks.The rats in the control group were injected with normal saline subcutaneously,and the other rats were injected with isoproterenol hydrochloride in the same way.Through ECG comparison,40 successful Mi rats were randomly divided into model group,acupuncture group,western medicine group and acupuncture drug combination group,with 10 rats in each group.After the corresponding treatment,the ECG changes of rats in each group were observed,the pathological changes of rat cardiomyocytes were observed by HE staining,and the expression of ATP sensitive potassium channel(Kir6.1,Kir6.2)protein was detected by Western blot.Results:compared with the control group,40 experimental specimens in the experimental group showed significant changes in cardiomyocyte protein The expression of Kir6.1 and Kir6.2 increased,and the difference was statistically significant.After treatment,compared with the model group,the protein expression of Kir6.1 and Kir6.2 in cardiomyocytes of Western medicine group,acupuncture group and acupuncture drug combination group showed a downward trend,among which the decline degree of acupuncture drug combination group was the most obvious,and the difference was statistically significant.The decline degree of acupuncture group and Western medicine group was not significant,and there was no significant difference Conclusion:acupuncture combined with medicine has a significant effect on improving myocardial infarction in rats,which may be related to the ex
Kun JianLan-Shi LiYing Wang
关键词:KIR6.2
针刺结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2的影响被引量:2
2022年
目的:以“针药结合对心肌梗死(MI)大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2表达的影响”为研究目的,研究针药结合对心肌梗死改善的可能机制,为实现研发心肌梗死新治疗手段提供实验数据基础。方法:65只健康雄性SD大鼠,随机选择10只作为对照组。其余大鼠饲以高脂肪食物,共3周,对照组大鼠皮下多点注射生理盐水,其余大鼠按相同方式注射盐酸异丙肾上腺素。通过心电图对比,将造模成功的40只MI大鼠随机分为模型组、针刺组、西药组、针药结合组,每组10只。分别给予相应治疗后,观察各组大鼠心电图变化,用HE染色观察大鼠心肌细胞的病理改变,以Western blot检测技术检测ATP敏感性钾离子通道(Kir6.1、Kir6.2)蛋白的表达量。结果:与对照组相比,实验组的40份实验标本在心肌细胞蛋白(Kir6.1、Kir6.2)的表达量上都有所提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与模型组相比,西药组、针刺组、针药结合组的心肌细胞Kir6.1、Kir6.2的蛋白表达量均呈下降趋势,其中针药结合组下降程度最明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。针刺组和西药组的下降程度不大,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针药结合对改善心肌梗死大鼠疗效显著,可能与大鼠心肌细胞中ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2的表达有关。
荐坤李兰石王颖
关键词:KIR6.2
蛋白激酶C对运动预处理不同保护时期中心肌ATP敏感钾通道亚基kir6.2和SUR2A表达影响的研究
研究目的:运动预处理(exercise preconditioning,EP)是一种通过大强度间歇运动诱导心肌产生保护效应的运动方式,EP心肌保护效应分为早期保护效应(EEP)和晚期保护效应(LEP)两种。本研究主要探讨...
王凯贾莹莹韩孟纾曹艺丹
关键词:蛋白激酶CKIR6.2
Aβ_(1~42)诱导K_(ATP)亚基SUR1/Kir6.2蛋白表达的信号转导通路研究
2021年
目的分析探讨β-淀粉样蛋白_(1~42)(Aβ_(1~42))诱导ATP敏感性钾离子通道(K_(ATP))亚基SUR1/Kir6.2蛋白表达上调的潜在信号转导机制。方法采用免疫细胞化学法鉴定原代培养的大鼠皮质和海马神经元,实验组分别加入0.50μmol/L核因子-κB(NF-κB)抑制剂SN50、2μmol/L p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580或者2μmol/L蛋白激酶C(PKC)抑制剂CTC,于30 min后分别加入2μmol/L Aβ_(1~42),培养72 h后采用Western blotting法检测K_(ATP)亚基SUR1/Kir6.2蛋白的相对表达量。结果(1)NF-κB抑制剂SN50:SN50+Aβ_(1~42)组SUR1/Kir6.2蛋白表达量低于对照组(t=6.237,P=0.010;t=7.136,P=0.004)和Aβ_(1~42)组(t=12.620,P=0.000;t=18.580,P=0.000),SN50组SUR1/Kir6.2蛋白相对表达量低于对照组(t=12.240,P=0.000;t=4.906,P=0.034)、Aβ_(1~42)组(t=18.620,P=0.000;t=16.350,P=0.000)和SN50+Aβ_(1~42)组(t=6.002,P=0.012)。(2)p38 MAPK抑制剂SB203580:SB203580+Aβ_(1~42)组SUR1/Kir6.2蛋白相对表达量低于Aβ_(1~42)组(t=13.010,P=0.000;t=8.506,P=0.001),仅Kir6.2蛋白相对表达量高于对照组(t=7.537,P=0.003);SB203580组SUR1/Kir6.2蛋白相对表达量低于对照组(t=8.089,P=0.002;t=19.380,P=0.000)、Aβ_(1~42)组(t=18.870,P=0.000;t=35.430,P=0.000)和SB203580+Aβ_(1~42)组(t=5.869,P=0.014;t=26.920,P=0.000)。(3)PKC抑制剂CTC:CTC+Aβ_(1~42)组SUR1蛋白相对表达量高于对照组(t=4.756,P=0.040)、但低于Aβ_(1~42)组(t=15.170,P=0.000),CTC组SUR1蛋白相对表达量低于对照组(t=24.000,P=0.000)、Aβ_(1~42)组(t=43.930,P=0.000)和CTC+Aβ_(1~42)组(t=28.760,P=0.000);CTC+Aβ_(1~42)组Kir6.2蛋白相对表达量低于对照组(t=15.000,P=0.000)和Aβ_(1~42)组(t=24.140,P=0.000),CTC组Kir6.2蛋白相对表达量低于对照组(t=9.429,P=0.001)和Aβ_(1~42)组(t=18.570,P=0.000)、但高于CTC+Aβ_(1~42)组(t=5.571,P=0.018)。结论NF-κB、p38 MAPK和PKC信号转导通路参与Aβ_(1~42)上调大鼠皮质和海马神经元K_(ATP)亚基SUR1/Kir6.2蛋白的表达。
李艳菊张戈王晓静邢孝民马国诏
关键词:钾通道P38丝裂原活化蛋白激酶类印迹法
A novel hydrogen sulfide donor modulates Kir6.2 via the cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase signaling pathway in one side hippocampus of epileptic rats
2021年
Objective To explore the effect of hydrogen sulfide(H_(2)S) on modulating the subunit Kir6.2 of adenosine triphosphate sensitive potassium channels via the cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase(cGMP/PKG) signaling pathway in epileptic rat models.
LIU Danqiong
关键词:SULFIDEDONORKIR6.2
新型硫化氢供体调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路对癫痫大鼠海马Kir6.2表达的影响被引量:1
2021年
目的探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.2表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组(每组10只):(1)正常对照组;(2)癫痫组;(3)硫化氢供体干预组;(4)硫化氢供体加PKG抑制剂(KT5823)组;(5)硫化氢供体加KATP抑制剂(格列本脲)组;(6)硫化氢供体正常对照组。采用腹腔注射戊四氮致大鼠癫痫发作,记录潜伏期、首次发作级别、持续时间;记录癫痫发作时海马脑电图的变化;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测海马组织中PKG、Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附测定法检测海马组织中cGMP、磷酸化PKG的浓度。结果癫痫组出现Ⅳ~Ⅴ级发作,级别为4.500(4.000,4.875)级,潜伏期短[(10.37±8.21)min],持续时间长[(69.50±24.37)s]。与癫痫组相比,硫化氢供体干预组的发作级别降低(P=0.004),潜伏期延长(P<0.001)和持续时间缩短(P<0.001)。硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比,潜伏期缩短(P<0.001),持续时间延长(P<0.001)。硫化氢供体干预组癫痫波明显减少,波幅与癫痫组相比差异有统计学意义(P<0.001);硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比癫痫波增加,波幅增大(P<0.001)。组间比较结果提示,各组PKG mRNA和蛋白的表达水平存在差异(分别为n=5,H=26.714,P<0.001和n=5,F=30.597,P<0.001);其中与正常对照组相比,癫痫组PKG mRNA(分别为1.000±0.001和0.782±0.064,P=0.023)和蛋白(分别为0.550±0.037和0.145±0.020,P=0.042)的表达水平显著下降。组间比较结果提示,各组Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平存在差异(分别为n=5,H=27.761,P<0.001和n=5,F=60.659,P<0.001);其中与正常对照组相比,癫痫组Kir6.2 mRNA(分别为1.000±0.001和0.897±0.033,P=0.004)和蛋白(分别为0.384±0.035和0.215±0.016,P=0.024)的表达水平显著下降,cGMP(P<0.001)、磷酸化PKG(P<0.001)�
刘丹琼朱紫婷都昇陈佩叶郭曼茹张艺泷苏燕妹王冠淇徐评议朱晓琴
关键词:癫痫环磷酸鸟苷蛋白激酶G三磷酸腺苷敏感性钾通道
针药结合预处理对急性心肌梗死大鼠ATP敏感性钾离子通道Kir6.1、Kir6.2表达的影响
目的:本实验运用针刺结合蹊径通脉汤疗法对健康SD雄性大鼠进行预处理,然后通过高脂喂养联合注射盐酸异丙肾上腺素诱导急性心肌梗死模型,探讨针刺结合蹊径通脉汤疗法预处理对于急性心肌梗死大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6...
刘铭扬
文献传递

相关作者

胡刚
作品数:181被引量:653H指数:13
供职机构:南京医科大学
研究主题:ATP敏感性钾通道 帕金森病 埃他卡林 谷氨酸 亲代谢型谷氨酸受体
丁建花
作品数:90被引量:251H指数:8
供职机构:南京医科大学
研究主题:ATP敏感性钾通道 谷氨酸 神经再生 帕金森病 埃他卡林
陈生弟
作品数:1,009被引量:4,105H指数:25
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院
研究主题:帕金森病 阿尔茨海默病 帕金森病患者 震颤性麻痹 发病机制
阳衡
作品数:25被引量:31H指数:3
供职机构:中南大学湘雅三医院
研究主题:癫痫 KIR6.2 抗癫痫作用 甘露醇 抗痫作用
薛承锐
作品数:92被引量:293H指数:10
供职机构:天津医科大学第一临床医学院
研究主题:慢性胰腺炎 大鼠肝脏 罗格列酮 GHRELIN 干预作用