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靶向泛素化降解Pin1蛋白的化合物及其药用组合物和应用: 本发明公开了一种靶向泛素化降解Pin1蛋白的化合物及其药用组合物和应用。其结构如式I所示，具有抑制Pin1蛋白活性与降解Pin1蛋白活性，可有效抑制白血病MV‑4‑11细胞恶性增殖。因此本发明可用于与Pin1蛋白异常表达...; 周兵李佳时运凯周宇波杨亚玺毛一文刘旻忞龙瑞凯马敬坤

一种特异靶向降解PIN1蛋白的化合物及应用: 本发明公开了一种特异靶向降解PIN1蛋白的化合物及应用，属于生物医药技术领域，所述化合物的结构通式如式I所示，<Image file="DDA0005096771720000011.GIF" he="307" imgCo...; 马玉莹邓钰柯滕洋郭祖奉李林锋魏月

蛋白异构酶Pin1调控YB-1促进肿瘤细胞增殖: 2024年; 脯氨酰异构酶Pin1与肿瘤的发生发展密切相关.为探究Pin1调控肿瘤细胞增殖的信号途径,本文进行了免疫共沉淀和蛋白半衰期实验.结果显示,Pin1可以结合YB-1蛋白,增加其稳定性进而上调蛋白水平.克隆形成和细胞增殖检测实验(MTS)表明,Pin1可通过YB-1促进骨肉瘤、胰腺癌和结直肠癌细胞的增殖.在364种癌细胞系以及结直肠癌临床样本中,Pin1与YB-1的蛋白水平呈显著正相关.免疫组化染色分析也表明,在28例骨肉瘤、63例胰腺癌和67例结直肠癌临床样本中,Pin1与YB-1的蛋白水平存在显著正相关.Pin1-YB-1轴是一条新的影响肿瘤细胞增殖的信号途径,可能成为肿瘤治疗的新靶标.; 王佳欣龙娟董源源童英; 关键词：肿瘤细胞增殖

Pin1和paxillin蛋白在肺癌组织中的表达及临床意义: 2024年; 目的探讨Pin1和paxillin蛋白在肺癌组织及癌旁正常肺组织中的表达差异,并分析二者与临床病理特征的相关性。方法收集2018年6月至2022年9月广州医科大学附属第二医院收治的208例原发性肺癌患者的病历资料和病理组织,采用免疫组化染色(SP法)检测组织中Pin1和paxillin的表达,分析其与临床病理特征的关系。Western blot检测多个肺癌细胞系细胞中Pin1和paxillin蛋白表达水平。应用Kaplan-Meier生存曲线评估Pin1和paxillin表达与患者预后的关系。结果肺癌组织中Pin1和paxillin的表达水平高于癌旁正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Pin1蛋白表达与T分期、淋巴结转移和临床分期具有相关性(P<0.05);paxillin蛋白表达与组织学类型、淋巴结转移具有相关性(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,肺癌组织中Pin1与paxillin蛋白表达呈正相关(r_(s)=0.455,P<0.001)。Western blot结果显示,Pin1和paxillin在不同肺癌细胞株中表达高低不一。Paxillin低表达组患者的生存预后显著优于paxillin高表达组(P<0.05),Pin1表达水平则与肺癌患者生存预后无显著关联(P>0.05)。结论肺癌组织中Pin1和paxillin蛋白表达升高,与临床病理特征相关。肺癌组织中Pin1与paxillin表达呈正相关,且paxillin表达水平可作为肺癌患者预后的重要判断指标之一。; 李娜李娜何志巍; 关键词：肺癌 PIN1 PAXILLIN 预后

HPV16-E6、ID-1及Pin1在宫颈癌组织中的表达及相关性分析: 2024年; 目的:分析人乳头瘤病毒16型E6蛋白(Human papillomavirus type 16 E6 protein,HPV16-E6)、细胞分化抑制因子-1(Inhibitor of intracellular differentiation-1,ID-1)及脯氨酰顺反异构酶1(Prolylcis-trans isomerase1,Pin1)在宫颈癌组织中的表达及相关性。方法:选择2017年3月至2022年3月莆田学院附属医院收治的宫颈癌65例,所有患者均在我院进行手术切除癌组织,并留取宫颈癌组织和距离癌组织边缘2 cm以上癌旁组织。通过免疫组化法对癌组织、癌旁组织标本HPV16-E6、ID-1、Pin1阳性表达率进行检测。分析HPV16-E6、ID-1、Pin1与临床特征的关系。结果:与癌旁组织相比,癌组织中HPV16-E6、ID-1、Pin1阳性率较高(P<0.05)。HPV16-E6、ID-1、Pin1与肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径呈正相关(P<0.05)。将年龄、病理类型等因素控制后,HPV16-E6、ID-1、Pin1与肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径相关(P<0.05)。结论:HPV16-E6、ID-1、Pin1在宫颈癌患者中均呈高表达,且HPV16-E6、ID-1、Pin1与宫颈癌患者肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径相关。; 叶薇; 关键词：宫颈癌

miR-4472靶向PIN1调控NF-κB/STAT3信号通路在缺氧缺血性脑病大鼠模型中的作用及机制研究: 2024年; 目的探讨微小RNA(miR)-4472靶向脯氨酸异构酶(PIN1)调控核转录因子(NF)-κB/信号传导子和转录激活子3(STAT3)信号通路在缺氧缺血性脑病大鼠模型(HIE)中的作用及机制。方法究主导单位为嘉兴市第二医院,研究时间为2022年1月至2024年1月。选取Spargue Dawley(SD)大鼠60只,依据随机数字表法将其随机分为六组,各组间体质量差异均无统计学意义(均P>0.05)。分别为正常对照组、HIE模型组、抑制对照组、miR-4472抑制组、抑制miR-4472+干扰对照组、抑制miR-4472+干扰PIN1组,每组10只。采用Rice-Vannucci法建立HIE模型。采用Morris水迷宫实验评价大鼠行为学;采用Longa评分法评价神经功能;采用TUNEL检测凋亡;采用Western blot测定NF-κB和STAT3蛋白表达。结果与HIE模型组比较,miR-4472抑制组和抑制miR-4472+干扰对照组大鼠逃避潜伏期缩短,而抑制miR-4472+干扰PIN1组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05)。大鼠穿越平台次数比较,抑制miR-4472+干扰PIN1组[(2.13±0.54)次]低于模型组[(3.56±0.71)次]、抑制对照组[(3.61±0.87)次]、miR-4472抑制组[(5.47±1.29)次]和抑制miR-4472+干扰对照组[(5.58±1.32)次](t=5.07、4.57、7.55、7.65,均P<0.05)。大鼠Longa评分比较,抑制miR-4472+干扰PIN1组[(3.03±0.30)分]低于HIE模型组[(2.45±0.54)分]、抑制对照组[(2.38±0.69)分]、miR-4472抑制组[(1.27±0.46)分]和抑制miR-4472+干扰对照组[(1.29±0.51)分](t=2.97、2.73、10.13、9.30,均P<0.05)。大鼠海马神经凋亡率比较,抑制miR-4472+干扰PIN1组[(25.34±6.16)%]低于HIE模型组[(18.42±5.46)%]、抑制对照组[(17.95±4.38)%]、miR-4472抑制组[(8.89±2.10)%]和抑制miR-4472+干扰对照组[(9.13±2.57)%](t=2.97、2.73、10.13、9.30,均P<0.05)。与HIE模型组比较,miR-4472抑制组和抑制miR-4472+干扰对照组大鼠NF-κB和STAT3蛋白灰度值降低,而抑制miR-4472+干扰PIN1组大鼠NF-κB和STAT3蛋白灰度值增加(均P<0.05)。结论miR-4472靶向调控PIN1促进HIE损伤,其机制�; 张俞丰朱雯刘珏应勤来余炜杰; 关键词：微RNAS 脯氨酸 NF-ΚB 转录激活因子3

PIN1/CDK1-pVHL信号通路干扰剂的医药用途和药物组合物: PIN1/CDK1‑pVHL信号通路干扰剂的医药用途和药物组合物。所述用途为在制备抑制肿瘤和/或肿瘤转移、或增强肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性、或降低肿瘤对抗肿瘤药物耐药性的药物或工具试剂中的用途。该用途为临床有效控制肿瘤...; 刘同征陈佳怡

三氧化二砷通过降低Pin1表达及调节Wnt/β-连环素通路抑制肝癌细胞增殖: 2024年; 目的探讨三氧化二砷(ATO)在肝癌中对肽基脯氨酰基顺反异构酶NIMA相互作用蛋白1(Pin1)表达的抑制作用及其分子机制。方法使用DepMap数据库和GEPIA数据库中的数据分析Pin1在人肝癌细胞系和肝癌组织中的表达情况。以人肝癌细胞系Huh7和小鼠肝癌细胞系H22为细胞模型,通过ATP法检测ATO对肿瘤细胞活力的影响;通过蛋白质印迹法、免疫荧光染色和qPCR检测ATO对Pin1在蛋白质水平和转录水平表达的作用。用氯喹预处理Huh7细胞抑制溶酶体途径后,通过蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测ATO对Pin1表达的调控作用。通过皮下荷瘤小鼠模型和免疫组织化学染色验证ATO在体内对肝癌细胞生长和Pin1表达的影响。采用RNA测序分析ATO可能影响的信号通路,并通过蛋白质印迹法和qPCR验证。结果在DepMap数据库23种人肝癌细胞系和GEPIA数据库人肝癌组织中,Pin1的表达均呈现较高水平。在体外实验中,ATO处理后Huh7和H22细胞的细胞活力均降低,细胞中Pin1在蛋白质和转录水平的表达均降低,但用氯喹抑制溶酶体途径逆转了ATO对Pin1表达的影响。在皮下荷瘤小鼠模型中,ATO表现出一定的抗肿瘤效果,免疫组织化学染色显示ATO处理后Pin1表达和肿瘤细胞增殖受到抑制。在ATO处理的H22细胞中Wnt/β-连环素通路相关基因富集,抑制H22细胞中Pin1的表达后β-连环素表达减少。结论ATO通过溶酶体途径抑制Pin1表达,以及影响Wnt/β-连环素信号通路来抑制肝癌细胞增殖。; 李欣万迁迁黄念万旭英; 关键词：三氧化二砷肝癌

Pin1活性的调节剂及其用途: 本文公开了用于调节Pin1活性的包含亲电部分和刚性部分的化合物。所述刚性部分包含至少一个能够与氢原子形成氢键的官能团，其中所述亲电部分和所述刚性部分经排列使得所述亲电部分能够与Pin1的Cys 113残基共价结合，和所述...; N·伦敦 D·扎伊德曼 C·杜比拉 N·S·格雷 B·J·品奇 K·P·鲁 A·T·卢克 S·何 X·Z·周 X·连

Pin1在生殖发育调控中的功能与分子机制: 李书培

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