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陈瑞珍
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- 所属机构:复旦大学附属中山医院
- 所在地区:上海市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 杨英珍

- 作品数:246被引量:1,786H指数:26
- 供职机构:复旦大学附属中山医院
- 研究主题:病毒性心肌炎 心肌炎 扩张型心肌病 小鼠心肌 柯萨奇病毒
- 陈灏珠

- 作品数:577被引量:3,320H指数:28
- 供职机构:复旦大学附属中山医院
- 研究主题:超声心动图 心肌梗塞 冠心病 心血管病 心律失常
- 虞勇

- 作品数:68被引量:213H指数:7
- 供职机构:复旦大学附属中山医院
- 研究主题:扩张型心肌病 病毒性心肌炎 心肌纤维化 柯萨奇病毒B3 心肌细胞
- 葛均波

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- 李双杰

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- 2008年
- 目的观察Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌组织核因子-κB活化的动态变化并探索其病理机制。方法采用CVB3感染Balb/c小鼠,分别于感染后2h、第3、7、14、21天取其心肌,采用凝胶滞留分析法检测NF-κB活性、TUNELassay检测心肌组织细胞凋亡,测定心肌组织Caspase3酶活性。结果小鼠感染CVB3后NF-κB迅速活化,并呈持续性活化状态,主要是P65-P50二聚体活化。TUNEL检测细胞凋亡发现病毒感染第7天病灶内炎症细胞凋亡,至第15、21天心肌细胞凋亡。Caspase3酶活性在病毒感染后第7天开始升高,第14、21天明显升高。结论NF-κB活化在病毒性心肌疾病的病理机制中,对炎症反应与细胞凋亡的调控均起重要作用。
- 钟飞李双杰王佐陈瑞珍杨美珍
- 关键词:柯萨奇病毒B组核因子-ΚBBALB/C小鼠
- 分泌型卷曲相关蛋白1在制备诊断原发性扩张型心肌病中的应用
- 本发明提供了一种分泌型卷曲相关蛋白1在制备诊断原发性扩张型心肌病中的应用,分泌型卷曲相关蛋白1不仅在制备诊断原发性扩张型心肌病中得以应用,还在制备诊断原发性扩张型心肌病的试剂盒中得以应用,该试剂盒制备诊断、评估与预后判断...
- 陈瑞珍王宇成虞莹石卉李明辉
- 含融内体多肽的新型B3型柯萨奇病毒DNA疫苗对小鼠病毒性心肌炎的预防作用被引量:2
- 2004年
- 目的 改良新型B3型柯萨奇病毒 (CVB3)DNA疫苗chitosan pcDNA3 VP1,增强其预防CVB3性心肌炎的效果。方法 合成含融内体多肽和多聚赖氨酸的“载体多肽”HApLys16 ,与pcDNA3 VP1、脱乙酰壳多糖 (chitosan)依次复合制备chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16疫苗 ,以含 2 0 0 μgDNA剂量疫苗隔周滴鼻免疫小鼠 ,3周后以 3×半数致死剂量 (LD50 )CVB3感染小鼠致病毒性心肌炎 ,检测感染后体重、体重 /心脏重比、心肌HE染色和心脏外观评价病毒性心肌炎预防效果。结果 (1)chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16疫苗免疫组黏膜sIgA分泌增高。 (2 )病毒感染后体重显示 :pcDNA3组减重 4 .5 0 % ,chitosan pcDNA3 VP1组和chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16组分别增重 1 75 %和 5 .4 4 %。 (3)感染后体重 /心脏重比值显示 :chitosan pcDNA3 VP1 HAplys16组比值最大 ,为 193.77,病毒性心肌炎的体征最轻。 (4)感染后心肌病理显示 :pcDNA3组 10 0 %发生严重病毒性心肌炎 ;chitosan pcDNA3 VP1组发病率 16 .7% ,程度轻 ;chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16组不发病 ,心肌完全正常。 (5 )心脏外观显示 :pcDNA3组心脏增大有疤痕状白斑 ;chitosan pcDNA3 VP1组心脏基本正常 ;chitosan pcDNA3 VP1 HApLys16组心脏正常 ,提示无病毒性心肌炎发生。
- 徐薇沈燕陈瑞珍熊思东
- 关键词:DNA疫苗小鼠病毒性心肌炎组织病理学
- 嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达被引量:4
- 2009年
- 目的观察扩张型心肌病(DCM)患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A(CGA)的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本。利用RT-PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。结果ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187.6±94.7ng/ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130.6±21.1ng/ml(P<0.05)。和正常对照心肌相比,RT-PCR证实DCM心肌组织中CGA-mRNA表达升高(P<0.001)。免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义(P<0.05)。结论作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病。
- 谢烨卿陈瑞珍陈萍汪云开虞勇杨英珍
- 关键词:嗜铬粒蛋白A扩张型心肌病
- 病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移及机制
- 2009年
- 目的观察树突状细胞(DCs)在小鼠急性病毒性心肌炎(VMC)中的迁移途径及趋化因子的作用。方法雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组腹腔注射柯萨奇B组病毒(CVB3),正常组腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。趋化实验分析DCs对CCL4、CCL19的趋化反应;检测心肌组织中DCs相应的趋化因子CCL4、CCL19及其受体CCR5、CCR7的表达变化以及脾脏中CCL19和CCR7的表达情况。DCs体外感染CVB3后检测CCR5和CCR7表达。结果VMC组DCs对趋化因子CCL4、CCL19的趋化反应能力增强(P<0.05);VMC组心肌组织中CCR5和CCR7及CCL4和CCL19表达增加(P<0.05),脾脏中CCR7和CCL19表达均增加(P<0.05)。DCs体外感染CVB3 24小时后CCR5和CCR7表达明显上升。结论DCs在急性病毒性心肌炎小鼠体内发生定向迁移,和趋化因子与趋化因子受体相互作用有关。
- 陈萍陈瑞珍虞勇谢烨卿邹云增杨英珍陈灏珠
- 关键词:病毒性心肌炎树突状细胞迁移
- 全外显子组测序发现一家族性扩张型心肌病致病基因被引量:2
- 2018年
- 目的对一扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)家系行全基因组外显子测序以寻找该家系的致病基因。方法收集在复旦大学附属中山医院就诊的一位DCM患者及其家系成员的临床资料,采集相关家系成员外周血并抽提DNA,对该家系5名成员行全基因组外显子测序,寻找致病基因,用Sanger测序对家系其他成员进行验证。结果通过对家系患者与正常人测序结果比对分析,同时经过多个生物数据库数据过滤,发现LMNA基因6号外显子上存在的杂合突变c.961 C>T(p.Arg321Ter)为该家系的可能致病基因突变。LMNAc.961 C>T无义突变导致LMNA编码蛋白质过程提前终止,相应蛋白质功能异常,进而导致该家系中此突变基因的携带者出现心功能异常。结论本研究应用全基因组外显子测序从一DCM家系中发现其致病基因及突变位点:LMNAc.961 C>T(p.Arg321Ter),突变导致该家系相关成员心功能异常。此位点在汉族人群中尚属首次报道。
- 周年伟秦胜梅秦胜梅赵维鹏崔洁赵维鹏陈瑞珍王小林潘翠珍
- 关键词:扩张型心肌病基因突变
- 黄芪甲甙对病毒性心肌炎细胞凋亡作用的研究被引量:31
- 2004年
- 目的 研究黄芪甲甙对病毒性心肌炎的细胞凋亡作用。方法 Balb/c小鼠腹腔接种CVB3建立病毒性心肌炎模型 ,随机分为黄芪甲甙治疗组及生理盐水对照组 ,心肌HE染色观察心肌病理改变 ,原位末端标记法与流式细胞仪方法观察细胞凋亡指数。结果 黄芪甲甙治疗组心肌病理积分明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,细胞凋亡指数 [( 7.6± 3.2 ) %vs ( 1 2 .3± 3.6) % ,t=3.2 6,P <0 .0 5 ]及凋亡率[( 9.5± 5 .3) %vs ( 2 7.8± 9.2 ) % ,t=6.5 8,P <0 .0 1 ]均明显低于对照组。结论 黄芪甲甙对Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎有显著的抗细胞凋亡的作用。
- 钟飞杜九中于小华张召才陈瑞珍李双杰
- 关键词:心肌炎病毒凋亡
- 心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究被引量:3
- 2004年
- 目的 :观察心肌康对慢性病毒性心肌炎 (ViralMyocarditis ,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体的影响 ,探讨其作用机制。方法 :给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒 (CVB3) ,制作慢性VMC模型。首次感染病毒 5 0d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组 ,并设正常对照组 ,分别予以相应药物干预 30d后采用原位末端标记法 (TUNEL)及RT -PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达。结果 :正常对照组未见到心肌细胞凋亡 ,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加 (P <0 0 5 ) ,心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低 (P <0 0 5 )。模型对照组AngⅡ1型受体 (AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,心肌康组较模型对照组显著降低 (P <0 0 5 )。各组小鼠心肌组织中AngⅡ 2型受体 (AT2 R)mRNA表达没有显著差异。结论 :细胞凋亡参与VMC的发病 ,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用 ,下调AT1RmRNA的表达可能是其机制之一。
- 朱明军王振涛焦秀清韩丽华陈瑞珍
- 关键词:心肌细胞凋亡MRNA表达小鼠慢性病毒性心肌炎
- 巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化关系的研究
- 陈瑞珍
- 一种检测人心脏微血管损伤标志物miRNA21的引物及其应用
- 本发明涉及一种检测人心脏微血管损伤标志物miRNA21的引物及其应用,具体提供了一种检测人心脏微血管损伤标志物miRNA21的引物、该引物的用途、包含该引物的试剂盒以及试剂盒的用途,所述引物的序列为:引物I:5’GCGG...
- 陈瑞珍虞勇
- 文献传递