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Smad3小分子干扰RNA在乳腺癌细胞中抑制转化生长因子-β诱导的基质金属蛋白激酶-9的表达被引量：4: 2009年; 目的观察应用Smad3特异性小分子干扰RNA（siRNA）在乳腺癌MDA-MB-231细胞中对MMP-9表达的影响。方法化学合成Smad3 siRNA，并将其转染到MDA-MB-231细胞后行转化生长因子（TGF）-β（1μg／L）刺激。24h后利用萤光素酶报告基因法测定Smad结合转写因子（4xSBE）的活性；48h后应用Western blot法测定Smad3、基质金属蛋白酶（MMP）-9蛋白水平表达；24h后应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法观察MMP-9 mRNA水平表达。结果与对照组比较，Smad3 siRNA有意义地抑制Smad3蛋白的表达（0．5±0．1比1．0±0．2）。Smad3 siRNA有意义地抑制TGF—β诱导的4xSBE活性（5．2±0．3比1．0±0．1；P〈0．05）。Smad3蛋白的表达（0．5±0．1比1．0±0．2）与对照组比较TGF-β刺激组明显激活了MMP-9 mRNA和蛋白水平的表达（2．4±0．3比1．0±0．1和1．8±0．4比1．0±0．2），而Smad3 siRNA有意义地抑制了TGF-β激活的MMP-9 mRNA和蛋白水平的高表达（1．3±0．2比2．4±0．3和1．1±0．2比1．8±0．4）。结论构建的Smad3 siRNA能够抑制MDA—MB-231细胞中TGF—β诱导的MMP-9的表达。; 郭宝良杨学伟秦优优张建国张东伟闫朝岐丛德友杨维良; 关键词：乳腺癌小RNA干扰 TGF-Β SMAD3

Smad4 siRNA对转化生长因子β诱导Ⅰ型胶原表达的作用被引量：7: 2009年; 背景:近期研究表明,阻断smad传导通路可能成为一个阻断转化生长因子β引起的肝纤维化的新的靶点。目的:验证Smad4小分子干扰RNA(siRNA)对转化生长因子β诱导的Ⅰ型胶原的作用。设计、时间及地点:单一样本观察,于2006-09/2008-10在哈尔滨医科大学药学院完成。材料:肝星状细胞HSC-T6体外培养,siRNA和荧光素酶报告基因采用Lipofectamine试剂转染,以含巨细胞病毒-β-半乳糖苷酶质粒作为转染阳性对照。方法:根据不同处理将细胞分为4组,空白对照组;Smad4siRNA转染组;转化生长因子β处理组;Smad4siRNA转染后转化生长因子β处理组,将Smad4siRNA转染入肝星状细胞后行转化生长因子β刺激。各组分别于培养24h后收集细胞。主要观察指标:利用荧光素酶报告基因法测定Smad结合转写因子(4XSBE)的活性;反转录-聚合酶链反应法检测Ⅰ型胶原mRNA表达的变化;Western印迹分析观察Smad4蛋白、Ⅰ型胶原蛋白的变化。结果:Smad4siRNA有意义的抑制Smad4蛋白表达;Smad4siRNA抑制转化生长因子β诱导的4XSBE转录报告基因的活性;Smad4siRNA从mRNA和蛋白水平有效抑制转化生长因子β激活的Ⅰ型胶原的表达。结论:Smad4siRNA能够有效地阻断转化生长因子β诱导的Ⅰ型胶原表达。; 郭宝良闫朝岐仲雷张建国杨学伟; 关键词：小分子干扰RNA SMAD4 转化生长因子Β

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中国博士后科学基金(20060390240)

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