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国家自然科学基金(30300154)

作品数:34 被引量:146H指数:6
相关作者:于红刚于皆平罗和生杨艳张险峰更多>>
相关机构:武汉大学江西医学院第一附属医院武汉市第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 34篇医药卫生

主题

  • 26篇胃癌
  • 19篇细胞
  • 18篇癌细胞
  • 17篇胃癌细胞
  • 13篇激酶
  • 12篇蛋白
  • 10篇基因
  • 7篇蛋白激酶
  • 7篇化疗
  • 7篇PTEN基因
  • 7篇肠癌
  • 6篇结肠
  • 6篇结肠癌
  • 6篇甲基化
  • 5篇蛋白激酶B
  • 5篇通路
  • 5篇肿瘤
  • 5篇敏感性
  • 5篇合酶
  • 5篇阿霉素

机构

  • 32篇武汉大学
  • 2篇江西医学院第...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇武汉市第一医...
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇武汉大学人民...

作者

  • 32篇于红刚
  • 30篇于皆平
  • 12篇罗和生
  • 5篇杨艳
  • 5篇张险峰
  • 4篇周晓东
  • 4篇刘竹军
  • 4篇徐细明
  • 4篇李欢
  • 4篇戈伟
  • 3篇艾耀伟
  • 3篇曹俊
  • 3篇胡晓雯
  • 3篇刘芬
  • 3篇邓全军
  • 3篇齐元玲
  • 2篇刘晋
  • 2篇刘诗权
  • 2篇吕农华
  • 2篇吴耀贵

传媒

  • 7篇中华消化杂志
  • 4篇中华内科杂志
  • 4篇武汉大学学报...
  • 3篇山东医药
  • 2篇广东医学
  • 2篇中国实用内科...
  • 2篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇癌症
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇The Ch...
  • 1篇中华消化外科...
  • 1篇第二届湖北省...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 6篇2008
  • 5篇2007
  • 8篇2006
  • 9篇2005
  • 3篇2004
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
纤维连接蛋白对人结肠癌细胞侵袭力的影响
2005年
目的研究纤维连接蛋白(fibronectin,FN)对人结肠癌细胞侵袭力的影响,并探讨其中的信号传导机制。方法以递增浓度的 FN 刺激结肠癌细胞株 Colo320,以免疫沉淀和蛋白质印迹法检测结肠癌细胞内黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化的状况,以改良Boyden 小室法检测相应的细胞侵袭力变化。设计反义寡核苷酸阻断 FAK 蛋白质表达,再次观察接受FN 刺激后,结肠癌细胞内 FAK tyr-397磷酸化状况及细胞侵袭力的改变。结果 FN 能够促进 Colo320FAK tyr-397磷酸化,在一定范围内具有剂量依赖性。FN 浓度达10nmol/L 时,此作用最显著,继续增加 FN 浓度,FAK tyr-397磷酸化不再呈现继续增强趋势,当浓度达到100 nmol/L 时,磷酸化程度反而有所下降;FN 可以增强细胞侵袭力,同样在一定范围内具有剂量依赖性;反义寡核苷酸干预后,结肠癌细胞内 FAK tyr-397磷酸化及细胞侵袭力均有显著降低(P<0.01)。结论 FN 可以有效增强结肠癌细胞的侵袭力,其作用是通过 FN-FAK 信号通路实现的,FAK 的活性形式是其酪氨酸位点的磷酸化,阻断 FAK 的表达可以减弱 FN 促进细胞侵袭的作用。
李丹王小众丁健于皆平罗和生于红刚
关键词:纤维连接蛋白黏着斑激酶磷酸化侵袭力结肠癌
Wortmannin预处理增强胃癌细胞对阿霉素敏感性的研究被引量:7
2006年
徐细明于皆平戈伟罗和生于红刚
关键词:WORTMANNIN胃癌细胞阿霉素敏感性预处理细胞生存率PKB
环氧合酶-2和血管内皮生长因子-C与胃癌淋巴管转移被引量:22
2004年
目的 研究环氧合酶 2 (COX 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF) C在胃癌组织中的表达及相关性 ,探讨二者在胃癌淋巴管生成和转移中的作用。方法 采用免疫组化方法和逆转录 PCR技术 ,分别检测了 6 4例胃癌石蜡组织中COX 2和VEGF C的表达及其中 2 2例胃癌新鲜组织中二者mRNA的表达。结果  2 2例胃癌新鲜组织中COX 2和VEGF CmRNA表达阳性率分别为 82 %和73% ,其表达均高于相应的癌旁正常组织 (P <0 0 0 1) ,与 6 4例胃癌石蜡标本COX 2和VEGF C的表达结果较一致。且COX 2和VEGF C表达之间存在明显关联性 (P <0 0 5 )。二者在癌组织中的高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移等密切相关 (P <0 0 5 )。结论 胃癌组织中有COX 2和VEGF C的高表达 ,而COX 2可能参与VEGF C淋巴管生成通路 。
刘晋于皆平王晓玲周晓东于红刚
关键词:胃癌淋巴管生成环氧合酶-2血管内皮生长因子-C石蜡标本
磷脂酰肌醇3′-激酶通路活化对化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡的影响被引量:5
2007年
磷脂酰肌醇3'-激酶(P13'K)信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一,我们前阶段对胃癌化疗药物对蛋白激酶B(PKB)及其下游分子的影响进行了研究,但是P13'K作为其上游信号分子在其中所起的作用尚不得而知。我们通过观察阿霉素、足叶乙甙对人胃癌细胞系SGC7901的作用,探讨P13'K信号通路活化对体外胃癌细胞化疗效果的影响并探讨其可能的机制。
艾耀伟于红刚于皆平杨艳李欢胡晓雯
关键词:胃癌细胞凋亡化疗药物诱导传导通路胃癌细胞系SGC7901活化信号分子
胃癌组织中细胞FLICE抑制蛋白基因的表达研究被引量:8
2005年
目的 本研究检测细胞FLICE抑制蛋白 (c-FLIP)基因在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,初步探讨c-FLIP在胃癌发生、发展中的意义。方法 收集 48例胃癌及相应癌旁正常组织标本,以免疫组化、Western印迹法检测c FLIP蛋白表达;半定量RT PCR法检测c FLIPmRNA表达;原位末端标记法检测胃癌细胞凋亡指数。结果 胃癌及癌旁正常组织均表达c FLIPmRNA,平均相对吸光度值分别为(0. 59±0. 16)和 ( 0. 24±0. 13 ),前者显著高于后者 (P<0. 01 )。免疫组化结果表明c FLIP蛋白在胃癌中表达的阳性率为 100% (48 /48),且 68. 8% (33 /48)呈强阳性表达,而在癌旁正常组织中的阳性率为 75%,且未见强阳性表达,癌组织中的表达水平 ( 6. 93±0. 58 )显著高于癌旁正常组织(3. 19±0. 26,P<0. 01)。较低表达c FLIP蛋白的癌组织其平均凋亡指数 [ (2. 96±0. 15)% ]明显高于高表达c FLIP的癌组织[ (1. 36±0. 11)%,P<0. 01]。另外,在有淋巴结转移组中c FLIPmRNA(0. 64±0. 18)和蛋白(7. 15±0. 63)的表达水平明显高于无淋巴结转移组的c FLIPmRNA( 0. 52±0. 13,P<0. 05)和蛋白水平(6. 69±0. 47,P<0. 01)。Western印迹分析表明,胃癌组织中长型和短型c FLIP蛋白的水平分别为癌旁正常组织的 2. 6倍(P<0. 01)和 2. 8倍 (P<0.
周晓东于皆平于红刚罗和生吕农华
关键词:C-FLIP癌旁正常组织胃癌组织抑制蛋白淋巴结转移强阳性
足叶乙甙活化蛋白激酶B信号通路影响胃癌化疗效果的机制研究被引量:3
2008年
我们以前的研究表明,某些化疗药可活化蛋白激酶B(PKB)信号通路,降低胃癌细胞对化疗的敏感性。然而,目前PKB通路在胃癌化疗过程中的作用及其作用机制还远未阐明。本研究采用化疗药足叶乙甙及PKB信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)作用于胃癌细胞系SGC7901和BGC823,观察它们对胃癌细胞的影响,以进一步探讨PKB信号通路对胃癌化疗效果的影响及其可能机制。
刘诗权于红刚唐国都黄杰安于皆平
关键词:胃癌细胞系SGC7901活化蛋白激酶化疗效果足叶乙甙BGC823渥曼青霉素
渥曼青霉素对胃癌细胞PARP蛋白表达的影响
2007年
目的研究磷脂酰激酶3通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的影响。方法应用DNA琼脂糖凝胶电泳检测胃癌细胞BGC-823凋亡,以蛋白印迹法检测PARP蛋白及活化片断表达情况。结果足叶乙甙(etoposide)及阿霉素(doxorubicin)能诱导胃癌细胞凋亡及BGC-823 PARP裂解的发生,wortmannin可以增强其作用。结论磷脂酰激酶3通路抑制剂渥曼青霉素可以增强胃癌细胞凋亡的发生。
胡晓雯艾耀伟李欢杨艳曹俊于红刚
关键词:渥曼青霉素足叶乙甙阿霉素聚腺苷二磷酸核糖聚合酶胃癌
胃癌中抑癌基因PTEN甲基化状态的检测被引量:4
2006年
胃癌发生涉及多种抑癌基因、癌基因的异常表达。PTEN作为一种广泛的抑癌基因,在多种肿瘤中存在失活现象。其失活原因除突变、缺失外,DNA异常甲基化可能是其失活的第三条途径。本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测胃癌细胞和组织中PTEN基因甲基化状态,探讨其甲基化改变特点与临床病理特征的关系,为胃癌的发生机制提供分子生物学依据。
刘芬于皆平于红刚
关键词:抑癌基因PTEN甲基化状态胃癌发生甲基化特异性聚合酶链反应PTEN基因异常甲基化
PTEN在胃癌细胞中的表达及其CpG岛甲基化状态的研究被引量:4
2006年
目的检测抑癌基因PTEN在四种胃癌细胞中mRNA和蛋白表达水平及其5’启动子区CpG岛甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)检测四种不同分化程度的胃癌细胞(HGC-27,MGC-803,BGC-823,SGC-7901)中PTEN基因启动子区域甲基化状态,RT-PCR和Westernblot法分别检测其mRNA和蛋白表达水平。结果除SGC-7901外,其他三种细胞可检测到PTEN基因启动子的甲基化。PTENmRNA和蛋白表达水平依次为:SGC-7901最高(P<0.01),BGC-823、MGC-803次之(两者间无显著性差异,P>0.05),HGC-27表达水平最低(P<0.01),其表达与细胞分化程度呈正相关趋势。结论PTEN基因启动子区异常甲基化可能导致该基因转录表达失活,使其蛋白表达减少甚至缺失,这可能是导致胃癌发生、发展的原因之一。
刘芬于皆平邓全军齐元玲于红刚
关键词:胃癌PTEN基因甲基化
MSP法检测胃癌的PTEN基因甲基化改变被引量:5
2005年
目的:检测胃癌中抑癌基因PTEN启动子区域甲基化状况,并探讨其甲基化改变的特点与临床病理特征的关系。方法:采用甲基化特异的PCR法(MSP)检测胃癌组织及相应癌旁组织(各35例)中PTEN启动子区域甲基化状态。结果:35例癌旁正常胃组织未发现有PTEN基因启动子的甲基化,16/35例胃癌组织检测到PTEN基因启动子的甲基化,癌组织PTEN基因启动子甲基化率显著增高(P<0.05)。有淋巴结转移的19例胃癌组织中,有12例PTEN基因启动子甲基化,有淋巴结转移的PTEN基因启动子甲基化显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:PTEN基因启动子的甲基化与胃癌的发生、转移相关。甲基化特异的PCR法(MSP)是检测胃癌抑癌基因PTEN启动子区域甲基化状况的一种较新且特异的实验方法,可用于胃癌的辅助诊断和预后判断。
刘嵩于皆平于红刚
关键词:胃癌PTEN基因甲基化甲基化特异性PCR
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