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DNA甲基化与阿尔茨海默病的关系: 2011年; DNA甲基化在细胞分化、机体的发育成熟以及老化过程中具有重要的调节作用。DNA甲基化的异常会导致年龄相关疾病的发生,阿尔茨海默病（AD）就是其中之一。; 孟祥宏王蓉; 关键词：DNA甲基化阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽氧化应激

罗格列酮与阿尔茨海默病被引量：9: 2011年; 随着人类步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率不断增加,但其发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗手段。近年来研究发现AD的患病风险与2型糖尿病具有一定相关性。有证据表明,治疗2型糖尿病的噻唑烷二酮类氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮可以改善AD患者和AD动物模型中与此疾病相关的病理变化和学习记忆功能。本文对以上内容和罗格列酮对AD的作用机制进行综述。; 张旭王蓉; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 罗格列酮阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽炎性反应载脂蛋白E

原发性开角型青光眼与阿尔茨海默病相关性研究: 2010年; 原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)是一种严重影响视功能的不可逆的致盲眼病,其主要病变是视网膜神经节细胞的凋亡和视神经的损伤。阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。目前对POAG与AD之间相关性的研究成为本领域热点,本文从流行病学、病因学、基因学、临床表现、治疗学等方面阐述POAG与AD的关系。; 张丽娜卢艳王蓉; 关键词：原发性开角型青光眼阿尔茨海默病

噻唑烷二酮类药物的心肌保护作用: 2010年; 张炙萍王蓉盛树力; 关键词：噻唑烷二酮类心肌

沉默信息调节因子2同源体1及其激动剂的神经生物学作用被引量：2: 2011年; 沉默信息调节因子2同源体1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因作为一种编码组蛋白去乙酰化酶的基因,在能量代谢、延缓衰老、抗肿瘤和对抗心脏疾病方面得到关注,更重要的是其对多种神经退行性疾病的作用引起了研究人员的兴趣。其激动剂白藜芦醇,是一种天然多酚类物质,也具有神经保护作用,作用途径广泛,如抗氧化,抗缺血等。SRT1720作为新合成的SIRT1激动剂,具有特异性强的优势,但其他方面作用尚待进一步研究。; 赵静姝王蓉; 关键词：白藜芦醇神经退行性疾病

APP5肽对糖尿病小鼠学习记忆功能与海马神经元蛋白表达的影响被引量：1: 2009年; 目的研究APP5肽对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用APP5肽(0.0014 mg/kg)皮下注射治疗,5周后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记。结果(1)水迷宫试验:糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长(P<0.01);而APP5肽皮下注射治疗组较DM组动物分别缩短(P<0.01)。(2)神经免疫组织化学实验和Western blot:给予APP5肽糖尿病小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠(P<0.01);APP5肽给予糖尿病小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、cytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠(P<0.01)。Western blot结果相同。结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降。APP5肽应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力。; 姚洁盛树力姬志娟赵志炜王蓉; 关键词：糖尿病小鼠学习记忆能力细胞凋亡

2型糖尿病大鼠心肌IR、IRS-1的表达与罗格列酮及APP5肽类似物P165的干预效应被引量：1: 2009年; 目的研究2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导通路蛋白胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达与正常SD大鼠的区别,并探讨进行罗格列酮及APP5肽类似物P165干预后对上述蛋白表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照+罗格列酮组(C+RSG组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)、糖尿病给予P165小剂量组(T2DM+P165小剂量组)、糖尿病给予P165大剂量组(T2DM+P165大剂量组),其中糖尿病动物采用高脂饮食后给予小剂量STZ腹腔注射的方法造模。后将各组SD大鼠处死,采用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测心肌组织IR、IRS-1的表达。结果(1)2型糖尿病组(T2DM组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著低于对照组(C组);(2)2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;(3)免疫组化染色发现2型糖尿病+P165小/大剂量组(T2DM+P165小/大剂量组)心肌组织IR、IRS-1免疫反应阳性颗粒沉着的累积光密度值显著高于T2DM组;Western blot结果显示T2DM+P165小/大剂量组心肌组织IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;而IR的表达水平与T2DM组相比无差别。结论(1)2型糖尿病大鼠心肌存在胰岛素抵抗或信号转导障碍;(2)罗格列酮干预后可以改善2型糖尿病心肌的胰岛素信号转导异常;(3)P165对2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导具有调节作用,其作用靶点可能为胰岛素受体底物。; 张炙萍邵志敏姬志娟赵志炜孟艳盛树力王蓉; 关键词：2型糖尿病心肌罗格列酮

神经生长因子与神经系统老化被引量：3: 2009年; 老化通常指生物体生长发育成熟以后,随年龄增加生理机能逐渐减退,内环境稳定性下降,组织器官逐渐发生退行性改变,最终走向衰老、死亡的过程。神经系统老化是神经元退行性病变形成的基础和条件。由于神经生长因子(nerve growth factor,NGF)与中枢神经系统胆碱能神经元的存活和可塑性调节密切相关,所以NGF在神经系统老化和神经退行性变疾病如老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)的发生发展过程中发挥重要作用。本文综述了NGF在脑老化中的变化及其与AD发病机制的关系。; 王蓉李林; 关键词：神经生长因子老年性痴呆

PI3K特异性抑制剂Wortmannin和APP17肽对SY5Y细胞胰岛素信号转导通路的作用被引量：2: 2008年; 目的利用PI3K的特异性抑制剂Wortmannin阻断体外培养的人神经母细胞瘤株SY5Y细胞的存活信号转导通路,观察β淀粉样肽前体蛋白(APP)17肽对SY5Y细胞生长的影响及其作用机制。方法体外培养SY5Y细胞,分为对照组、Wortmannin组、APP17肽组、APP17肽+Wortmannin组、葡萄糖组、葡萄糖+APP17肽组、葡萄糖+Wortmannin+APP17肽组,观察各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度、胞体面积。结果(1)APP17肽可促进SY5Y细胞MTT代谢率升高、LDH漏出率降低、细胞轴突长度和胞体面积增加,但经Wortmannin作用后,其作用减弱。(2)APP17肽对高糖环境下的SY5Y细胞也有上述作用,且经Wortmannin作用后其作用减弱。结论APP17肽能通过激活胰岛素的PI3K信号转导通路发挥其神经保护作用。; 张景燕孟艳王蓉姬志娟盛树力; 关键词：胰岛素 WORTMANNIN

APP5肽类似物P165和罗格列酮对SH-SY5Y细胞IRS-1和p-CREB表达的影响被引量：2: 2011年; 目的观察APP5肽类似物P165和罗格列酮(rosiglitazone)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)损伤人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞后,胰岛素信号通路相关因子IRS-1和p-CREB表达水平的影响。方法将人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞分为对照组、STZ损伤模型组(STZ 0.8 mmol/L)、罗格列酮保护组(STZ 0.8 mmol/L+罗格列酮20μmol/L),APP5肽类似物P165保护组(STZ 0.8 mmol/L+P165 30μmol/L),进行细胞形态观察,IRS-1和p-CREB免疫细胞荧光染色观察,采用image-pro plus图像分析软件测定平均吸光度值。结果与对照组相比,STZ损伤组细胞生长分裂减慢、突起缩短,细胞胞体皱缩,IRS-1和p-CREB免疫荧光染色强度减弱;与STZ损伤组相比,罗格列酮组和P165组突起伸展,细胞形态和细胞胞体皱缩现象明显改善,细胞出现强荧光染色。平均吸光度值测定结果显示:与对照组相比,STZ损伤组IRS-1和p-CREB平均吸光度值降低(P<0.008),与STZ损伤组相比,P165组和罗格列酮组平均吸光度值有所上升,差异均有统计学意义(P<0.008)。结论 APP5肽类似物P165和罗格列酮可能通过增加IRS-1、p-CREB的表达来改善STZ对于SH-SY5Y细胞的损伤,从而达到保护神经元的作用。; 张景燕王蓉赵静姝姬志娟赵志炜盛树力; 关键词：罗格列酮胰岛素受体底物-1 P-CREB

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北京市自然科学基金(7082043)

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