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国家自然科学基金(30070789)

作品数:18 被引量:68H指数:6
相关作者:陈惠金钱龙华陈冠仪杨友蒋明华更多>>
相关机构:上海第二医科大学附属新华医院上海交通大学医学院附属新华医院上海第二医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 17篇缺血
  • 17篇缺氧
  • 14篇新生大鼠
  • 11篇血糖
  • 11篇缺氧缺血新生...
  • 9篇低血糖
  • 8篇蛋白
  • 8篇葡萄糖
  • 8篇葡萄糖转运
  • 7篇葡萄糖转运蛋...
  • 7篇转运蛋白
  • 7篇高血糖
  • 6篇脑缺氧
  • 5篇脑内
  • 5篇脑缺氧缺血
  • 4篇低血糖症
  • 4篇血糖水平
  • 4篇糖水
  • 4篇葡萄糖转运蛋...
  • 4篇葡萄糖转运蛋...

机构

  • 13篇上海第二医科...
  • 5篇上海交通大学...
  • 1篇上海市儿童医...
  • 1篇上海第二医科...

作者

  • 16篇陈惠金
  • 14篇钱龙华
  • 8篇陈冠仪
  • 7篇杨友
  • 6篇蒋明华
  • 4篇陈琤
  • 4篇吴圣楣
  • 3篇张金凤
  • 2篇龚群
  • 1篇张金风
  • 1篇蒋明华
  • 1篇钱龙华

传媒

  • 5篇实用儿科临床...
  • 4篇临床儿科杂志
  • 2篇中国神经科学...
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇上海医学
  • 1篇国外医学(妇...
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 6篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
葡萄糖对围生期脑缺氧缺血损伤作用的研究进展被引量:4
2003年
葡萄糖不仅是人类(包括动物)在生理条件下维持脑代谢活动的极其重要和唯一的有机能量物质,也是提供胎儿和新生儿脑发育和脑代谢活动的重要物质.
杨友
关键词:葡萄糖围生期脑缺氧缺血损伤
脑缺氧缺血对葡萄糖转运蛋白1基因和葡萄糖转运蛋白3基因表达的影响被引量:12
2005年
目的 从分子水平研究脑缺氧缺血 (HI)损伤后脑内能量衰竭的发病机制 ,为今后建立安全有效的新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)治疗方案提供理论和实践依据。方法 SD新生大鼠 1 0 0只 ,分为HI组及正常组 ,各组新生大鼠分别于HI后 2、2 4、48、72h及 7d在无菌操作下断头取脑 ,分取右侧脑组织、皮质及海马组织 ,应用RT PCR方法 ,探讨各组各时段新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白 1 (GLUT1 )和葡萄糖转运蛋白 3(GLUT3)基因表达情况 ,以研究脑HI对GLUT1基因和GLUT3基因表达影响。结果 正常情况下GLUT1和GLUT3基因均随日龄增加而表达增高 ,海马部位表达普遍高于皮质部位。HI可致GLUT基因表达明显增高 ,皮质部位表达普遍高于海马部位。HI后 2 4h达高峰 ,至HI后 7d则显著低于正常组。结论 GLUT基因表达上调对于维持脑组织能量供给、延迟由能量衰竭引起的级联反应有重要意义。
陈琤陈惠金蒋明华钱龙华陈冠仪
关键词:脑缺氧脑缺血葡萄糖转运蛋白基因表达
脑缺氧缺血对GLUT1和GLUT3合成的影响被引量:16
2004年
目的  探讨脑缺氧缺血 (HI)对葡萄糖转运蛋白 1(glucosetransporter 1,GLUT1)和葡萄糖转运蛋白 3(glucosetransporter 3,GLUT3)合成的影响。方法  在成功建立了缺氧缺血新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组化方法检测缺氧缺血新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成情况。结果  正常情况下 ,海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成量随日龄增加而增高。海马部位的合成量高于皮质部位 ;缺氧缺血可引起GLUT1和GLUT3的合成增加 ,HI后 2 4h时达到高峰 ,其后呈下降趋势 ,尤其是GLUT3在HI后 7d降至极低水平。皮质部位的合成量高于海马部位。 结论 HI可调控脑内GLUT1和GLUT3水平 ,使其在HI后短期内合成增高 ,以增加脑内葡萄糖的转运 ,适应无氧酵解增加的需要。
杨友陈惠金钱龙华蒋明华
关键词:脑缺氧缺血GLUT1GLUT3葡萄糖转运蛋白1葡萄糖转运蛋白3新生大鼠
围产期脑缺氧缺血对葡萄糖转运蛋白表达的调控机制研究进展被引量:2
2002年
葡萄糖转运蛋白 1(glucosetransporter 1,GLUT1)与葡萄糖转运蛋白 3(glucosetransporter 3,GLUT3)是脑内负责葡萄糖转运的两个重要蛋白质 ,不同的葡萄糖浓度可调节GLUT1和GLUT3的生成量。近来研究显示 ,缺氧缺血也是调控GLUT1和GLUT3的基因表达和产物合成的重要因素 ,由此影响脑的能量代谢 ,甚至导致能量衰竭。本文将围绕GLUT1和GLUT3的结构、功能、表达时相以及围产期脑缺氧缺血对脑内GLUT1和GLUT3的影响和调控作一综述。
杨友陈惠金
关键词:围产期脑缺氧缺血葡萄糖转运蛋白基因表达
血糖对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1基因表达影响的研究被引量:3
2009年
目的探讨血糖对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)基因表达的影响。方法对7日龄SD新生大鼠通过调节25%葡萄糖的注射次数、时间或禁食12h,分别建立单纯低血糖组、HI组、HI前低血糖组、HI后低血糖组、HI前轻度高血糖组、HI后轻度高血糖组、HI前重度高血糖组以及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。应用逆转录PCR(RT-PCR)方法,分别在HI后2、24、48、72h及7d对各组新生大鼠脑内GLUT1基因进行测定。结果正常组GLUT1基因表达量随日龄增加而增高。HI可引起GLUT1基因表达量的短期上调,至HI后72h及7d则非常显著地低于正常组(P<0.01)。HI前低血糖组GLUT1基因在HI后各时段均低于曾经HI各组,其中HI后48h及HI后7d显著低于HI组(P均<0.05)。HI前重度高血糖可明显上调GLUT1基因表达量,在HI后多数时段的表达量均显著高于曾经HI各组(P<0.05或0.01)。HI前轻度高血糖对GLUT1基因表达的影响不如HI前重度高血糖组。在HI后无论轻或重度高血糖组以及HI后低血糖组,其GLUT1基因表达时相均与HI前低血糖组类似。结论结合过去系列研究结果提示,HI前低血糖可使GLUT1基因表达和产物合成明显下调、脑病理改变加重;HI前重度高血糖则使GLUT1基因表达和产物合成明显上调、脑病理改变显著改善。提示在HI前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对HI的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。
陈琤陈惠金钱龙华蒋明华陈冠仪
关键词:葡萄糖转运蛋白1新生大鼠高血糖低血糖
不同葡萄糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑病理改变的影响
2007年
目的电镜下观察葡萄糖水平对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑皮质和海马病理改变的影响。方法7日龄SD新生大鼠随机分为单纯HI组、HI前高血糖组、HI前低血糖组以及正常对照组。各组于HI后72h断头处死,脑组织置2%戊二醛溶液中固定,透射电镜下待检。结果单纯HI主要引起海马部位的病理改变,皮质病变相对轻微。HI前低血糖组的脑病理改变呈进一步加剧,海马部位多见神经元坏死,皮质及海马神经元内线粒体空泡变明显,核周细胞器减少或消失。HI前高血糖组的脑病理改变明显轻于单纯HI组和HI前低血糖组,未见神经元坏死,仅表现为线粒体轻度肿胀以及胶质细胞明显增生。结论HI前低血糖可进一步加剧新生大鼠的脑缺氧缺血损害。
陈琤陈惠金钱龙华陈冠仪
关键词:低血糖高血糖新生大鼠
血糖对缺氧缺血新生大鼠脑Bcl-2表达的影响
2005年
目的应用竞争性RTPCR技术,研究不同血糖浓度对缺氧缺血新生大鼠脑内的细胞凋亡抑制基因Bcl2基因表达的影响。方法将7日龄SD新生大鼠按发生缺氧缺血后的时间进行分组。结果缺氧缺血前重度高血糖组的基因表达时间较缺氧缺血组至少延迟12小时,且表达强度更甚于缺氧缺血组。缺氧缺血前低血糖组的基因表达则显著弱于缺氧缺血组。结论提示缺氧缺血前低血糖对缺氧缺血新生大鼠的脑损害作用,部分可能是通过对Bcl2基因的负向调节而实现,而缺氧缺血前重度高血糖对缺氧缺血新生大鼠的脑保护作用,部分可能是通过对Bcl2基因的正向调节而实现。
张金凤吴圣楣龚群陈惠金钱龙华
关键词:脑损伤新生大鼠
血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1合成的影响被引量:6
2004年
目的 探讨血糖水平对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)合成的影响。方法 在成功建立HI并高、低血糖新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组织化学方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1的合成情况。结果 正常情况下GLUT1随日龄增加而合成增加 ,HI可引起GLUT1合成在短期内明显增加 ,以HI前重症高血糖对GLUT1合成的影响较明显 ,其合成量在HI后 2、2 4、48h显著高于其他各组。结论 在HI前预先补充足量葡萄糖 ,可改善脑内葡萄糖供应。此与HI时增加的无氧酵解代谢方式相适应。
杨友陈惠金钱龙华蒋明华陈冠仪
关键词:高血糖症低血糖症脑缺氧葡萄糖转运蛋白1
不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白基因表达的影响研究被引量:7
2006年
目的葡萄糖转运蛋白(GLUT)基因及其产物在调节脑内能量代谢方面有重要作用,近来葡萄糖在围产期缺氧缺血损伤中的作用正日益受到关注。该研究拟探讨不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3基因表达的影响,评估葡萄糖的缺氧缺血脑保护作用。方法对7日龄SD新生大鼠通过调节25%葡萄糖的注射次数及时间或禁食12h,分别建立单纯低血糖组,缺氧缺血(HI)组,HI前低血糖组,HI后低血糖组,HI前轻度高血糖组,HI后轻度高血糖组,HI前重度高血糖组以及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。应用RT-PCR方法,分别在HI后2,24,48,72h及7d对各组新生大鼠脑内GLUT3基因进行测定。结果正常组GLUT3基因表达量随日龄增加而表达量增高,HI可引起GLUT3基因表达量的短期上调,至HI后72h及7d则非常显著低于正常组(均P<0.01)。HI前低血糖组GLUT3基因表达量在各缺氧缺血组中为最低,尤其在HI后72h显著低于HI组(P<0.05)。HI前重度高血糖可明显上调GLUT3基因表达量,在HI后大部分时段的GLUT3基因表达量均显著高于其余各组(P<0.05或0.01)。HI前轻度高血糖对GLUT3基因表达的影响不如HI前重度高血糖组。在HI后无论轻或重度高血糖组以及HI后低血糖组,其GLUT3基因的表达时相均与HI前低血糖组类似。结论结果提示HI前低血糖可使GLUT3基因表达和产物合成明显下调、脑病理改变加重;HI前重度高血糖则使GLUT3基因表达和产物合成明显上调、脑病理改变显著改善;在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。
陈琤陈惠金钱龙华蒋明华陈冠仪
关键词:新生大鼠
血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3合成的影响被引量:5
2004年
目的探讨血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3( glucosetransporter3,GLUT3)合成的影响。方法在成功建立了缺氧缺血合并高、低血糖新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组化方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成。结果正常情况下GLUT3随日龄增加而合成增加 ;缺氧缺血可引起GLUT3合成在短期内明显增加 ,但在HI后期降至较低的水平 ;HI前低血糖使GLUT3合成在HI后期更进一步降低 ;HI前重度高血糖则可引起各时段GLUT3合成明显增加 ,尤其在HI后期仍保持一定的水平。结论在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖 ,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。
杨友陈惠金钱龙华蒋明华
关键词:GLUT3葡萄糖转运蛋白3高血糖症低血糖症
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