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国家自然科学基金(81000075)

作品数:4 被引量:29H指数:2
相关作者:于欢李卫东赵勇陈培良张军更多>>
相关机构:九江学院南昌大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 3篇肌细胞
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇骨骼肌
  • 2篇骨骼肌成肌细...
  • 2篇成肌细胞
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇雄性
  • 1篇血糖
  • 1篇咽侧体
  • 1篇胰高血糖素
  • 1篇胰高血糖素样...
  • 1篇增殖
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖基化终产物
  • 1篇细胞
  • 1篇黄色
  • 1篇蝗虫
  • 1篇高血糖

机构

  • 4篇九江学院
  • 1篇南昌大学

作者

  • 3篇于欢
  • 2篇陈培良
  • 2篇李卫东
  • 2篇赵勇
  • 1篇殷嫦嫦
  • 1篇汪涛
  • 1篇余敬谋
  • 1篇吴萍
  • 1篇黄问银
  • 1篇李兴暖
  • 1篇周小鸥
  • 1篇张普华
  • 1篇王丽丽
  • 1篇徐良贤
  • 1篇姜登钊
  • 1篇张义平
  • 1篇谷翔
  • 1篇张军
  • 1篇张敏
  • 1篇余欢

传媒

  • 1篇生命科学研究
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生理学报
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
咽侧体提取物成分诱导散居型雄性蝗虫表皮变黄(英文)
2012年
黄色蛋白(yellow protein,YP)对雄性成年蝗虫的黄色表皮形成起着重要作用,而此过程需要有高量的保幼激素(juvenile hormone,JH)存在的条件下才会发生.而对于蝗虫大脑中是什么因素激活JH的合成,目前仍属未知.给散居型蝗虫注射L.migratoria蝗虫咽侧体(corpora allata,CA)提取物后,肉眼观察表明:散居型蝗虫表皮变黄.此后的定量PCR实验证实了散居型蝗虫表皮变黄是因为YP的(表达或存在).这暗示着黄色蛋白沉淀于散居型蝗虫的表皮.因此我们可以得出结论:给散居型蝗虫注射CA提取物,可以引发YP-mRNA的表达,CA提取物中有激活JH合成的因子.
周英棠陈静姜登钊汪涛余敬谋余欢
关键词:咽侧体MRNA表达
GLP-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用研究被引量:19
2017年
目的研究胰高血糖素样肽素-1(glucogon like pep tide-1,GLP-1)对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法体外培养H9C2细胞,实验分为4组:正常对照组、100 mg·L^(-1)AGEs试验组、AGEs(100 mg·L^(-1))+GLP-1(10 nmol·L^(-1))组、AGEs(100 mg·L^(-1))+NAC(5 mmol·L^(-1))组,处理24 h。通过CCK-8比色法检测细胞存活率,相差显微镜观察细胞形态,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片观察细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA基因的表达;运用Hoechst 33258检测试剂盒及流式细胞术检测心肌细胞的凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达量。结果与正常组相比,100 mg·L^(-1)AGEs组降低H9C2细胞生存率,活性氧(ROS)生成量增加;与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组细胞生成率提高,活性氧(ROS)生成量减少。与正常组相比,AGEs组促凋亡蛋白Bax表达增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2减少,细胞凋亡率升高;AGEs+GLP-1组较AGEs组下调促凋亡蛋白Bax,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,细胞凋亡率减少。结论 GLP-1对AGEs诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其保护机制与减少活性氧(ROS)有关。
张军谷翔黄问银张普华殷嫦嫦于欢张义平王丽丽李卫东
关键词:糖基化终产物H9C2心肌细胞
Wortmannin和U0126抑制胰岛素对大鼠骨骼肌成肌细胞的促分化作用
2014年
目的观察wortmannin和U0126抑制胰岛素对大鼠成肌细胞向成熟肌细胞分化作用,探索定向诱导肌分化的途径及其分子机制。方法分离和培养大鼠骨骼肌成肌细胞,用含不同浓度胰岛素的DMEM培养基培养,收集细胞,在相差显微镜下观察形态变化,并通过免疫细胞化学方法和Western blot法检测生肌素(myogenin)表达。用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin和MEK特异性抑制剂U0126干预后,观察胰岛素对骨骼肌成肌细胞分化的影响。结果胰岛素能明显促进骨骼肌成肌细胞形成肌小管,诱导2 d开始有肌管形成并逐渐增多到7 d达到高峰;胰岛素促进骨骼肌成肌细胞的生肌素阳性细胞核和生肌素蛋白表达增多,而wortmannin和U0126能下调胰岛素的这种作用。结论 Wortmannin和U0126可阻断胰岛素促进骨骼肌成肌细胞向成熟肌细胞分化,使肌管生成减少,生肌素表达下调。
周小鸥赵勇徐良贤李兴暖陈培良邹恒于欢
关键词:WORTMANNINU0126胰岛素骨骼肌成肌细胞分化
胰岛素通过PI3K/Akt和MEK/ERK信号通路增强大鼠骨骼肌成肌细胞的增殖被引量:10
2013年
本文旨在探讨胰岛素对大鼠骨骼肌成肌细胞增殖的影响。分离和培养大鼠骨骼肌成肌细胞,用胰岛素作用于培养的骨骼肌成肌细胞,采用3H-TdR渗入法、BrdU检测法、MTT实验分析检测骨骼肌成肌细胞的增殖情况,用Western blot检测Akt和ERK的磷酸化水平,同时使用PI3K和MEK特异性抑制剂干预胰岛素对骨骼肌成肌细胞的增殖作用影响。结果显示,胰岛素能明显促进骨骼肌成肌细胞对3H-TdR的摄入,促进细胞的DNA合成和增殖,并且胰岛素促细胞增殖作用具有一定的量效关系,骨骼肌成肌细胞原代细胞和成肌细胞株L6、C2C12都显示该促增殖作用可被PI3K和MEK特异性抑制剂阻断,胰岛素还提高了骨骼肌成肌细胞Akt和ERK的磷酸化水平。本研究证实胰岛素可能通过PI3K/Akt和MEK/ERK信号通路促进骨骼肌成肌细胞增殖。
于欢张敏赵勇吴萍陈培良李卫东
关键词:骨骼肌成肌细胞胰岛素增殖PI3K/AKTMEK/ERK
共1页<1>
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