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痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜白细胞介素10mRNA的影响被引量：4: 2006年; 目的观察痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠白细胞介素10(IL-10)mRNA的影响,从基因水平探讨IL-10mRNA在类风湿关节炎的作用及痹肿消汤对类风湿关节炎抗炎作用。方法将34只大鼠随机分为3组,皮下注射II型胶原蛋白配合完全弗氏佐剂诱导类风湿关节炎模型,采用半定量RT-PCR法测定胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞IL-10mRNA的表达。结果IL-10mRNA在正常组表达少量;25d模型组表达强于正常组(P<0.05),45d模型组表达弱于正常组(P<0.05),模型组25d表达高于45d;痹肿消汤组的IL-10mRNA表达强于模型组IL-10mRNA表达(P<0.05),在痹肿消汤组,45d表达稍高于25d,无统计学意义(P>0.05)。结论在胶原诱导性关节炎大鼠中痹肿消汤能增加IL-10mRNA的表达,提示痹肿消汤在治疗类风湿性关节炎中有免疫调节和抗炎作用,从而达到治疗作用。; 李春燕梁清华王安宇包太成罗徐蔡颖谢薇; 关键词：痹肿消汤实验性关节炎大鼠白细胞介素10 滑膜

痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织Annexin-1表达的影响: 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、累积全身系统的自身免疫病,其病变特征为持续进行性的滑膜炎,表现为滑膜增厚,滑液增加,血管增生,炎性细胞浸润,进而侵袭软骨及骨组织,导致关节受损。A...; 梁清华蔡颖唐涛杨波谢薇熊新贵; 文献传递

胶原诱导性关节炎大鼠滑膜基因表达谱的cDNA微阵列研究被引量：18: 2005年; 目的研究胶原诱导性关节炎大鼠滑膜基因表达谱,探讨类风湿关节炎的发病机制。方法用含588个基因的大鼠基因表达谱芯片研究胶原诱导性关节炎及正常大鼠滑膜基因表达谱。结果胶原诱导性关节炎大鼠差异表达基因共有68个,上调基因有63个,下调基因有5个。结论胶原诱导性关节炎是一个涉及多基因表达异常的全身免疫性疾病,筛选到的差异表达基因将为进一步研究类风湿关节炎发病机制及防治提供重要线索。; 王安宇梁清华李春燕陈疆罗徐包太成; 关键词：胶原诱导性关节炎滑膜基因表达谱 CDNA微阵列关节炎

痹肿消汤对类风湿关节炎患者血清转化生长因子-β1的影响: 目的观察痹肿消汤(BZXD)对类风湿关节炎(RA)患者血清转化生长因子-β1 (TGF-β1)含量的影响,从细胞因子角度探讨该方药的临床疗效作用机制。方法选择RA 活动期患者60例,随机分为BZXD治疗组和西药(MTX和...; 梁清华罗徐汤天凤李霞玲; 关键词：关节炎类风湿痹肿消汤血清转化生长因子-Β1; 文献传递

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响被引量：17: 2004年; 目的 :观察痹肿消汤 (bizhongxiaodecotion ,BZXD)对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα ,TNF α)和白细胞介素 1β(interleukin 1β,IL 1β)的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)的作用机制。方法 :75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组大鼠不同时间血浆TNF α和IL 1β水平。结果 :造模大鼠 88%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组大鼠TNF α和IL 1β水平明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ;且模型组TNF α和IL 1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间延长 ,模型组TNF α和IL 1β水平逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α和IL 1β水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α和IL 1β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用 ;痹肿消汤与甲氨喋呤均能下调血浆TNF α和IL 1β水平 ,但痹肿消汤的作用优于甲氨喋呤。; 王安宇梁清华陈疆罗徐李春燕包大成汤天凤谭勇; 关键词：痹肿消汤关节炎 IL-1Β 放射免疫法

痹肿消汤干预类风湿关节炎患者外周血单个核细胞蛋白质组学研究: 目的:观察正常人以及痹肿消汤(BZXD)干预前后的早期活动性类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells PBM...; 梁清华蒋勇前熊新贵杨波萧梅芳区建刚曾年菊陈疆; 文献传递

痹肿消汤对胶原性关节炎大鼠滑膜双向电泳蛋白质表达的影响被引量：1: 2006年; 目的:分析痹肿消汤(bizhongxiao decoction,BZXD)对胶原性关节炎大鼠滑膜双向电泳蛋白质表达谱的影响,为阐明痹肿消汤治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)作用机制提供新线索。方法:70只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、痹肿消汤治疗组(BZXD组),采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂制成实验性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型。应用双向凝胶电泳技术(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)分别分离正常组、模型组、BZXD组大鼠关节滑膜的总蛋白后,胶体考马斯亮蓝染色,扫描2-DE胶获取电子图像,Pdquest图像分析软件比较分析此3组双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果:成功复制了CIA大鼠模型;建立了正常组、模型组和BZXD组大鼠滑膜的2-DE图谱,其平均蛋白质点数分别为947±39,994±41,1031±52,其匹配率为92%,91%,94.2%;模型组的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性,不同胶间蛋白质点在等电聚焦(isoelectric focusing,IEF)方向的偏差是(0.896±0.217)mm,在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodiumdo-decylsufate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)方向的偏差为(1.102±0.104)mm。比较分析模型组和BZXD组大鼠滑膜的2-DE图谱,发现此2组间有328个差异点,BZXD组有174蛋白质点表达上调,147个蛋白质点表达下调,7个蛋白质点只在模型组表达。模型组与正常组之间有193个差异点,123个在模型组表达上调,70个表达下调。结论:建立了CIA大鼠关节滑膜的双向凝胶电泳图谱,识别了328个差异表达的蛋白质,对这些差异蛋白质的鉴定将为痹肿消汤治疗RA的作用机制提供新的实验依据。; 杨波梁清华谢薇蔡颖陈疆熊新贵关勇军左晓霞; 关键词：双向凝胶电泳痹肿消汤胶原性关节炎滑膜蛋白质表达

痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜基因表达谱影响的cDNA微阵列研究: 目的研究痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜基因表达谱的影响,探讨痹肿消汤的作用机制。方法用含588个基因克隆的大鼠基因表达谱芯片研究胶原诱导性关节炎大鼠及痹肿消汤干预后的滑膜基因表达谱。结果痹肿消汤干预后大鼠差异表达基因...; 梁清华王安宁李春燕陈疆熊新贵罗徐汤天凤杨波; 关键词：痹肿消汤胶原诱导性关节炎 CDNA微阵列基因表达谱; 文献传递

胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子与微血管密度被引量：11: 2014年; 背景:目前发现的促进血管增生活性最强的是血管内皮生长因子,其在类风湿关节炎滑膜细胞呈现强表达。目的:观察对胶原诱导性关节炎大鼠不同时间点滑膜血管内皮生长因子表达和微血管计数的变化,探讨血管内皮生长因子和微血管在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性。方法:采用Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂诱导SD大鼠实验性关节炎模型,采用免疫组织化学方法观察实验性关节炎大鼠不同时间点滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平和新生血管计数,并同时观察发病时间与关节炎指数积分、血管内皮生长因子及滑膜新生血管数之间的关系。用直线相关分析法分析血管内皮生长因子表达与滑膜新生血管数之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达及滑膜新生血管数之间的关系。结果与结论:随着实验性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多,滑膜增厚,关节炎指数积分逐渐增加,血管内皮生长因子表达水平和微血管数也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关关系(r=0.535、P<0.05),血管内皮生长因子表达水平与微血管计数呈显著正相关关系(r=0.860,P<0.01)。血管内皮生长因子参与了实验性关节炎大鼠滑膜血管翳的形成过程,血管内皮生长因子与微血管密度在类风湿关节炎的发病中具有重要意义。; 杨波梁清华吴丹熊新贵; 关键词：血管内皮细胞血管内皮生长因子微血管密度滑膜国家自然科学基金

黄芩苷对T淋巴细胞增殖与活化的影响被引量：20: 2007年; 目的：研究黄芩苷对小鼠T细胞体外活化和增殖的影响，并探讨其免疫调节机制。方法：以刀豆蛋白A（ConA）或佛波醇酯（PMA）＋离子霉素（ionomycin，Ion）诱导小鼠淋巴细胞中T细胞增殖，用MTr法测定细胞增殖；利用ConA或PMA诱导T细胞激活，流式细胞术检测T细胞早期活化标志CD69分子与CD25分子表达情况。结果：在ConA或PMA＋Ion刺激48h后，小鼠淋巴细胞MTT吸光度显著高于对照组（P〈0．01）。黄芩苷（10—40uM）显著降低了ConA或PMA＋Ion引起的MTT吸光度增加（P〈0．01）。在ConA或PMA刺激18h后，小鼠T细胞CD69表达率显著提高（P〈0．01），ConA或PMA刺激36小时后，T细胞CD25表达率显著提高（P〈0．01），黄芩苷（10—40uM）能显著降低活化（P〈0．01）。结论：黄芩苷可以显著抑制多克隆刺激剂ConA或佛波醇酯（PMA）介导的小鼠T细胞的活化和增殖。; 曾光梁清华游万辉吴汉军; 关键词：黄芩苷 CD69 流式细胞术

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国家自然科学基金(30371833)

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