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湖北文理学院医学院心血管病研究所

作品数：2 被引量：1H指数：1
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相关机构

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌氧化应激
  • 1篇氧化应激
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇肌细胞
  • 1篇二甲基精氨酸
  • 1篇非对称二甲基...

机构

  • 1篇广西壮族自治...
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇湖北文理学院

作者

  • 1篇李一松
  • 1篇吴斌
  • 1篇曾婷婷

传媒

  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 1篇2016
共 2 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
非对称二甲基精氨酸诱导心肌氧化应激与自噬被引量：1
2016年
目的探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)预处理心肌细胞后诱导氧化应激发生,观察其活性氧类(ROS)产生和自噬分子beclin-1表达的机制。方法将培养的大鼠心肌细胞随机分为对照、ADMA-3、ADMA-5、ADM A-10、ADM A-15、ADM A-20和ADM A-30μmol/L等7组,干预48 h后以流式细胞术检测胞内活性氧水平,采用免疫印迹法(WB)测定心肌细胞自噬分子Beclin-1和PI3K/AKT蛋白表达水平,并检测以上分组所对应的细胞存活率。结果 ADMA干预心肌细胞48 h后,活性氧水平依ADMA浓度变化明显上调(9.86±0.86、15.91±0.97、19.15±3.13、28.76±1.69、29.57±1.99和35.09±2.22;P<0.05)且降低心肌细胞存活率(%)(90.3±6.5、76.2±8.7、76.2±6.4、71.4±5.6、67.8±5.0、63.5±4.2和61.2±6.9;P<0.05),均存在剂量依赖性关系;同时可以上调beclin-1蛋白的表达(P<0.05),抑制PI3K-AKT信号通路。结论 ADMA可以诱导心肌细胞活性氧产生从而抑制PI3K-AKT通路,该效应促进心肌细胞自噬分子beclin-1蛋白表达并导致其存活率明显降低。
吴斌曾婷婷曾德恒李一松
关键词：非对称二甲基精氨酸活性氧自噬心肌细胞
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