牡丹江医学院基础医学院生理学教研室
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 发文基金：黑龙江省海外学人科研资助项目教育部科学技术研究重点项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
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- 尼古丁保护脑缺血再灌注大鼠神经损伤
- 2011年
- 目的:观察尼古丁对全脑缺血再灌注大鼠模型神经损伤是否具有保护作用。方法:改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,用尼氏染色方法观察并计数尼古丁对大鼠海马CA1区神经元存活数目的影响。结果:通过腹腔注射尼古丁能够显著减少全脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元死亡数,提高神经元存活数目。结论:尼古丁减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤。
- 关艳中郭冉念红
- 关键词：尼古丁脑缺血神经元
- GAPDH在EPO减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤机制中作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨GAPDH从胞浆移位入核内在EPO减轻脑缺血大鼠神经损伤机制中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。制作大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注大鼠模型,用TTC染色法观察EPO对脑组织损伤情况的影响;用Hoechest-33258和GAPDH免疫组化双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响;用Hoechest-33258免疫荧光观察EPO对缺血半影区神经元凋亡的影响。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h及48 h,与生理盐水对照组相比,缺血同时开始给予rhEPO(3000 U/kg,3次/d,腹腔注射)显著减轻缺血脑组织损伤范围、抑制缺血再灌注引起的GAPDH从神经元胞浆移位入核内引起的神经元凋亡。结论 GAPDH移位入核内,在rhEPO减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤的机制中起重要作用。
- 金秀东郭冉念红关艳中
- 关键词：促红素脑缺血神经元凋亡
- 重组人红细胞生成素通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血大鼠神经元凋亡被引量：5
- 2012年
- 本文旨在探讨重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)是否通过抑制甘油醛三磷酸脱氢酶(glyc-eraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, GAPDH)核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡。大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注大鼠模型。48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。TTC染色、尼氏染色及Hoechst-33258免疫荧光分别观察EPO对脑组织缺血和缺血半影区神经元凋亡的影响;Hoechst-33258和GAPDH免疫荧光双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响。结果显示,与生理盐水对照组相比,再灌注同时开始给予rhEPO (3 000 U/kg,3次/日,腹腔注射)显著抑制缺血再灌注引起的神经元GAPDH核内过表达,同时显著减少半影区神经元凋亡数目,减轻缺血性脑损伤。以上结果提示,rhEPO可能通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠半影区神经元凋亡,为探讨EPO的神经保护机制提供了实验证据。
- 关艳中郭冉念红金秀东
- 关键词：促红细胞生成素GAPDH脑缺血神经元凋亡
