河北北方学院药学系药理学教研室
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞c-fos和c-jun mRNA表达下调的影响及其相关机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞的影响及相关机制。方法原代小鼠星形胶质细胞共分5组,分别同时加入氯化铵5 mmol·L^(-1)+大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L^(-1)(共3组),氯化铵5 mmol·L^(-1)+细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂UO126(10μmol·L^(-1))组和氯化铵5 mmol·L^(-1)+p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB239063(10μmol·L^(-1))组,处理48 h。紫外分光法测定氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的活性;Western蛋白印迹法检测ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平,RT-PCR检测c-fos和c-jun m RNA的表达。结果与氯化铵5 mmol·L^(-1)相比,大黄酚1.0和10.0 mg·L^(-1)显著改善氨诱导的细胞氧化应激,降低了MDA和NO的含量及NOS的活性(P<0.05),明显升高了GSH-Px和SOD的活性(P<0.05);大黄酚1.0和10.0 mg·L^(-1)也明显降低氨诱导ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化增加(P<0.05);大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L^(-1),UO126和SB239063均可逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调的作用(P<0.05)。结论大黄酚通过抗氧化机制影响ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化,进而逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调。
- 薛占霞高永山沈丽霞薛贵平
- 关键词：大黄酚星形细胞氧化性应激丝裂原活化蛋白激酶
