复旦大学附属上海市第五人民医院中心实验室
- 作品数：16 被引量：136H指数：7
- 相关机构：复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所复旦大学附属肿瘤医院闵行分院放疗科复旦大学附属肿瘤医院闵行分院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金上海市科学技术发展基金更多>>
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- 谁敢跟骨质疏松比“朋友”多?
- 2022年
- 我叫骨质疏松,英文名osteoporosis,江湖人称“静悄悄的杀手”,是一种老年人多发的慢性病。我们家族的原发性骨质疏松在老年人群中颇多,继发性骨质疏松和特发性骨质疏松在青少年和中年人群中朋友也不少。我的朋友遍布全球各地,囊括各色人种、各个国家。
- 李英华洪洋
- 关键词：原发性骨质疏松中年人群继发性骨质疏松英文名朋友
- IL-17和IL-23在成人原发性肾病综合征患者中的变化及意义被引量：7
- 2015年
- 目的观察白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在成人原发性肾病综合征(PNS)中的变化,探讨其在PNS发生及发展中的作用及临床意义。方法选取初次就诊并激素治疗有效的PNS住院患者35例(实验组),按常规剂量给予强的松治疗;选取同期健康体检者20名作为对照组。检测对照组、PNS患者治疗前和完全缓解时的外周血T细胞亚群及血清和24 h尿液中IL-17、IL-23、白细胞介素6(IL-6)水平,并分别与24 h尿蛋白定量进行相关分析。结果与对照组相比,PNS患者外周血CD3+、CD3+CD4+细胞数减少(P<0.05),血清IL-17、IL-6和24 h尿液中IL-17、IL-23、IL-6水平明显增加(P<0.05);经治疗,PNS患者CD3+、CD3+CD4+细胞数较治疗前明显增加(P<0.05),24 h尿液中IL-17、IL-23、IL-6水平较治疗前明显降低(P<0.05)。PNS患者血清IL-17、IL-23水平和24 h尿液IL-17、IL-23水平均与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(P均<0.01)。结论 IL-17和IL-23可能与PNS患者大量蛋白尿的形成有关;激素治疗能够显著改善PNS患者细胞免疫功能紊乱和T细胞亚群失衡;监测PNS患者血清和24 h尿液中IL-17和IL-23的水平,可能有助于病情的判断和指导临床治疗。
- 周韵娇张丽红李鹏叶鲜妩牛建英
- 关键词：白细胞介素17白细胞介素2324H尿蛋白定量原发性肾病综合征
- TGF-β1通过TRAF6活化Notch3信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭的研究被引量：6
- 2018年
- 背景与目的:转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与Notch3在卵巢肿瘤组织中的异常表达与扩增分别与肿瘤转移和患者的低生存率有关。尽管TGF-β1与Notch3信号通路的交互作用促进多种肿瘤细胞的侵袭和转移,但其具体机制尚存在争议。该研究通过体外细胞学实验,探究TGF-β1与Notch3信号通路对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其可能的相互作用机制。方法:以上皮性卵巢癌细胞Hey A8和Hey为细胞模型,用ELISA检测培养上清液中TGF-β1的表达;分别用500 ng/mL TGF-β1中和抗体(对照组)、10 ng/mL TGF-β1、50μmol/L DAPT、10 ng/mL TGF-β1和50μmol/L DAPT、50μmol/L TRAF6多肽抑制剂、10 ng/mL TGF-β1和50μmol/L TRAF6多肽抑制剂处理细胞,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测各处理组TGF-β1和Notch3信号通路分子以及TRAF6蛋白表达水平的变化;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验和Transwell小室测定各处理组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果:Hey A8和Hey细胞培养上清液中TGF-β1浓度随时间延长而明显增加;与对照组相比,TGF-β1处理组Notch3-ICD、Hes1表达增加,Notch3抑制剂DAPT与TGF-β1共同处理组Notch3-ICD、Hes1表达水平无明显变化,TGF-β1明显促进细胞增殖、迁移和侵袭,Notch3抑制剂DAPT削弱了TGF-β1对卵巢癌细胞的促增殖、迁移和侵袭能力,说明TGF-β1通过激活Notch3信号通路促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭;进一步研究发现,TGF-β1激活Notch3信号通路的同时上调TRAF6表达,特异性抑制TRAF6能够抑制TGF-β1对Notch3信号通路的激活作用。结论:TGF-β1可能通过TRAF6活化Notch3信号通路,从而促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
- 周韵娇王婧姝梁凡杨丽娜杨恭
- 关键词：转化生长因子Β1肿瘤坏死因子受体相关因子6卵巢癌
- 癌相关成纤维细胞通过Gro-α激活NF-кB核转位和VEGF表达促进卵巢癌的生长被引量：12
- 2014年
- 背景与目的：卵巢癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAF）促进上皮肿瘤的发生，其分泌的趋化因子即生长调节致癌基因α（growth-regulated oncogene alpha，Gro-α）蛋白在肿瘤间质微环境中促进上皮卵巢癌的发生，但其作用机制并不清楚。本研究拟测定Gro-α蛋白是否通过激活间质成纤维细胞中NF-кB核转位和VEGF表达，促进卵巢癌的生长。方法：本研究采用ELISA法测定了两株卵巢癌CAF和两株正常卵巢组织成纤维细胞（normal fibroblasts，NF）条件培养基（conditioned medium，CM）中Gro-α的表达；用CAF-CM或Gro-α分别处理NF，并以NF-кB抑制剂处理作为对照；用蛋白质印迹法（Western blot）测定样品处理前后NF-кB和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等分子的变化；然后用CAF或NF分别与卵巢癌细胞系OVCA429混合接种BALB/c裸小鼠，或在有、无NF-кB抑制剂PS1145处理的NF中，用CAF-CM或Gro-α处理后，分别与OVCA429混合接种动物，观察和比较动物移植瘤生长及移植瘤组织中微血管形成情况。结果：Gro-α在CAF中比在NF中高5-6倍；与对照组相比，用CAF条件培养基或Gro-α处理的NF中NF-кB p65的核转位升高，且VEGF上升，但血管生成抑制因子-血小板反应蛋白1下降；用NF-кB抑制剂同时处理NF，可以逆转其VEGF和TSP-1的表达水平；动物试验结果发现CAF要比NF更易促进肿瘤生长，而CAF-CM或Gro-α处理的NF细胞可以促进动物移植瘤的快速增长和移植瘤组织中微血管的生成，但用NF-кB抑制剂处理的NF则抑制肿瘤生长和血管形成能力。结论：卵巢癌CAF在肿瘤微环境中通过自分泌Gro-α，激活NF-кB核转位和VEGF表达，促进卵巢癌组织血管增生和肿瘤的生长。
- 任春霞徐娜宋亚琴赵敏陈亚萍吕蓓杨恭
- 关键词：癌相关成纤维细胞血管内皮细胞生长因子卵巢癌
- 支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化被引量：10
- 2010年
- 目的分析支气管哮喘(简称哮喘)儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞(NKT细胞)的变化,探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用。方法选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液,采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT(CD3+CD56+)百分比及CD4/CD8比值。结果哮喘急性发作组CD4细胞百分比[(43.75±13.5)%]明显高于缓解期组[(37.04±7.11)%]和正常对照组[(33.57±7.54)%](P<0.05),CD8细胞百分比[(21.10±6.10)%]明显低于缓解期组[(28.67±5.32)%]和正常对照组[(28.31±9.46)%](P<0.05),CD4/CD8比值(2.14±0.94)高于缓解期组(1.33±0.35)和正常对照组(1.31±0.42)(P<0.05),CD4、CD8细胞百分比及CD4/CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),急性发作组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关(r=0.559,P<0.05)。缓解期组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性(r=0.398,P>0.05)。急性发作组CD3+CD56+细胞百分比[(3.33±1.69)%]略高于缓解组[(3.09±1.23)%]及对照组[(2.94±0.87)%],但差异无统计学意义(P>0.05)。CD3-CD56+细胞百分比在三组之间无统计学差异(P>0.05)。结论儿童哮喘急性发作期,气道内CD4细胞占优势,CD4/CD8细胞比例失衡,CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程。
- 惠郁王晓明周韵娇
- 关键词：哮喘诱导痰液自然杀伤T细胞儿童流式细胞术
- Aurora A调控活性氧对卵巢癌顺铂耐药的影响被引量：1
- 2018年
- 背景与目的:极光激酶A(Aurora A kinase,Aurora A)属于丝/苏氨酸蛋白激酶家族中的一员,可促进卵巢癌的化疗抵抗。活性氧(reactive oxygen species,ROS)由机体正常代谢产生,参与细胞信号转导过程。肿瘤细胞由于代谢旺盛及细胞内氧化还原体系的失衡,ROS水平高于正常细胞。并且耐药细胞株中ROS水平降低,提示ROS在肿瘤耐药中发挥作用。该研究旨在探讨ROS在Aurora A介导顺铂化疗耐药中的作用。方法:采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)法检测人卵巢癌细胞株A2780和顺铂耐药株A2780/CDDP中ROS的水平,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测顺铂的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50);构建Aurora A过表达和沉默细胞株,检测细胞内ROS水平;加入ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC),检测顺铂的IC50;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测相关信号通路,探讨可能的分子机制。结果:顺铂耐药株中ROS水平低于对照细胞株。加入NAC降低细胞内ROS可增强细胞对顺铂的耐药性。Aurora A过表达,细胞内ROS水平下降,可增强细胞对顺铂的耐药;而Aurora A沉默后,细胞内ROS升高,则可提高细胞对顺铂的敏感性。Aurora A过表达,促进AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化及糖酵解。结论:Aurora A可能通过促进AMPK磷酸化及糖酵解过程,降低细胞内ROS水平,从而增强卵巢癌细胞对顺铂的耐药性。
- 杨丽娜杨宇琦杨恭陈亚萍
- 关键词：活性氧化疗抵抗
- 加味千金苇茎汤联合高压氧对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺肠的保护作用及机制研究
- 2024年
- 目的基于肺肠相表里中医药经典腑脏理论,观察加味千金苇茎汤联合高压氧对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺肠的保护作用及机制。方法选择Wistar大鼠40只,32只构建ARDS模型后随机分为4组,每组8只,即模型对照组、中药组、高压氧组及高压氧联合中药组,模型对照组不进行干预,高压氧组采用高压氧干预,高压氧联合中药组采用高压氧联合中药进行干预,剩余8只为正常对照组。观察各组的存活率并监测各组血氧饱和度和血气分析值,检测大鼠血浆D-乳酸、内毒素及二胺氧化酶(DAO)水平,同时光镜下观察肺、结肠组织的病理变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺灌洗液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)表达水平的变化,进行肺组织病理评分分析和计算肺湿/干重比(W/D),并测定肺组织脂质过氧化水平。结果高压氧组和高压氧联合中药组存活率为100%,模型对照组存活率为50%,中药组存活率为75%。正常对照组大鼠肺、结肠组织结构完整,模型对照组大鼠肺组织存在大量炎症细胞,高压氧联合中药组大鼠肺肠组织炎症水平显著低于中药组和高压氧组,其D-乳酸、内毒素、DAO水平、肺W/D、肺组织病理评分明显低于中药组和高压氧组,差异有统计学意义(P<0.05)。高压氧联合中药组动脉血氧分压/吸入气氧浓度(PaO2/FiO2)、PaO2显著高于模型对照组和高压氧组,差异有统计学意义(P<0.05)。高压氧联合中药组大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平明显低于模型对照组和高压氧组,而过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于模型对照组和高压氧组,高压氧联合中药组大鼠肺灌洗液的IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显低于模型对照组和高压氧组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型对照组、中药组、高压氧组及高压氧联合中药
- 马赞颂张蕾邵贵强贾圣洁朱行利江林昕尹雪吴春荣李英华杨春辉
- 关键词：呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征高压氧中药研究
- 癌间质细胞与卵巢癌治疗相关性研究进展被引量：4
- 2016年
- 卵巢癌是死亡率最高的妇科恶性肿瘤，其5年生存率仅为30％。尽管70％～80％的卵巢癌为上皮性癌，但越来越多的证据表明，癌间质细胞如内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞等对卵巢癌的恶性进展具有重要的调控作用，因此研究这些间质细胞的相关功能可能会找到有效治疗卵巢癌的新靶点。该文就目前已发表的关于卵巢癌间质细胞功能及其相关作用蛋白为主要线索，对其与卵巢癌治疗的相关性研究进行综述分析，旨在总结和寻找卵巢癌治疗的新途径和新方法。
- 梁凡陈亚萍杨恭
- 关键词：卵巢癌肿瘤间质内皮细胞成纤维细胞
- 腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化被引量：26
- 2006年
- 目的探讨腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性变化。方法入选腹型肥胖组52例、正常对照组47例和2型糖尿病组(T2DM)102例,其中腹型肥胖组9例、非腹型肥胖组3例、正常对照组9例和T2DM组7例,进行了高葡萄糖钳夹试验和用MRI测定内脏脂肪面积(VA)和皮下脂肪面积(SA)。结果正常对照组胰岛素分泌第一时相(FPIR)、葡萄糖代谢清除率(GDR)和胰岛素敏感性指数(ISI)水平高于腹型肥胖组和T2DM组,空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素原(Proinsulin)水平低于腹型肥胖组和T2DM组(P<0.05)。腹型肥胖组腰臀比(WHR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、空腹血糖(FBG)、VA、SA、FPIR、胰岛素分泌第二时相(SPIR)和胰岛素分泌最大量(INS-Max)高于T2DM组,FBG低于T2DM组(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,FBG是影响FPIR独立的相关因素;WHR是影响ISI独立的相关因素(P<0.05)。结论腹型肥胖患者存在明显胰岛素抵抗,同时已经出现了早期胰岛功能损害。
- 刘军查英盛励陈灶萍陈钦达廖晓寰吴强孟令平
- 关键词：肥胖症胰岛素抵抗胰岛素分泌
- 先兆子痫及其不同程度蛋白尿对围生期结局的影响被引量：13
- 2014年
- 目的探讨先兆子痫及其不同程度蛋白尿对孕产妇和围生儿结局的影响。方法回顾性分析上海市第五人民医院产科收治的11758例孕妇围生期临床资料。按病情分为：先兆子痫组（A组，220例）；妊娠期高血压组（B组，189例）；正常妊娠组（C组，220例）。先兆子痫组又分为轻度蛋白尿亚组（A1组，109例）；中度蛋白尿亚组（A2组，72例）；重度蛋白尿亚组（A3组，39例）。结果A组孕妇的血压、血肌酐、尿酸、剖宫产率、围生儿早产、死胎死产、胎儿窘迫、新生儿窒息发生率等均高于B、C组；血清白蛋白、eGFR、新生儿出生体质量、身长、Apgar评分等均低于B、C组（均P〈0．05）。A3组孕妇血肌酐、尿酸、剖宫产率、胎儿宫内生长迟缓、胎儿窘迫发生率等均高于A1组；血清白蛋白、eGFR、分娩孕周、新生儿出生体质量等均低于A1组（均P〈0．05）。先兆子痫组患者中，24h尿蛋白量与孕妇血清白蛋白水平、eGFR呈负相关（均P〈0．05），与血压、血肌酐呈正相关（均P〈0．05）。大量蛋白尿是先兆子痫不良妊娠结局的危险因素（OR=2．899，P〈0．05）。结论先兆子痫和重度蛋白尿的孕产妇及围生儿结局较差。大量蛋白尿是先兆子痫患者不良妊娠结局的危险因素。
- 张丽红周韵娇叶君陈亚萍吴芸牛建英顾勇
- 关键词：先兆子痫蛋白尿
