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中南大学湘雅医学院止血生理实验室

作品数:14 被引量:109H指数:6
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文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 6篇凝血
  • 5篇血管
  • 4篇细胞
  • 3篇血管内凝血
  • 3篇血浆
  • 3篇血栓
  • 3篇弥散
  • 3篇弥散性
  • 3篇弥散性血管内...
  • 2篇性疾病
  • 2篇选择素
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇血栓性
  • 2篇血栓性疾病
  • 2篇血小板
  • 2篇抑制物
  • 2篇凝血酶
  • 2篇凝血酶原
  • 2篇肿瘤

机构

  • 14篇中南大学
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇湖南中医学院
  • 1篇湖南医学高等...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇湖南中医药大...

作者

  • 14篇贺石林
  • 6篇何晓凡
  • 6篇文志斌
  • 6篇熊石龙
  • 4篇李俊成
  • 2篇何美霞
  • 2篇刘发益
  • 2篇曹燕娜
  • 2篇王前
  • 2篇许建平
  • 1篇贺蓉
  • 1篇陈方平
  • 1篇马志成
  • 1篇黄细莲
  • 1篇付斌
  • 1篇杜建伟
  • 1篇葛金文
  • 1篇范金茹
  • 1篇彭敏源
  • 1篇解勤之

传媒

  • 3篇血栓与止血学
  • 2篇中华血液学杂...
  • 2篇诊断学理论与...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇广东医学
  • 1篇国外医学(生...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 4篇2001
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
功能性组织因子途径抑制物抗原测定的研究
2001年
目的:试图建立功能性组织因子途径抑制物的抗原(fTFPI:Ag)测定法。方法:用组织凝血活酶(含磷脂与组织因子)包板后,加入凝血酶原复合物(PCC)及经过加热处理的含TFPI的待测血浆或TFPI标准品,然后加入抗TFPI单抗,最后加入HRP标记的IgG及相应的底物,根据显色的深浅来反映TFPI的含量。待测样本的含量从标准曲线上换算出来。结果:①用本法测得全长的TFPI线性关系好(r=0.974),而TFPI_(1-161)线性差(r=0.582)。②抗TFPI多抗能以剂量依赖性降低fTFPI:Ag测定值,但非特异性IgG对fTFPI:Ag测定值无影响。③fTFPI:Ag与Berrettini TFPI活性法及TFPI抗凝活性法相关性较好,但与酰解终点法无明显相关。④fTFPI:Ag与总TFPI、含K_3的TFPI、截短的TFPI测定值相关性无显著性意义。⑤与对照成人相比,急性心肌梗死患者的fTFPI增高,急性缺血性脑卒中患者较正常对照组低;注入肝素引起fTFPI显著升高。结论;①本法实际是反映全长的TFPI。②本法可以反映体内具有抗凝活性的TFPI抗原含量变化。
何晓凡文志斌熊石龙何美霞李俊成贺石林
关键词:组织因子途径抑制物组织凝血活酶酶联免疫法
凝血因子Ⅺ (FⅪ)是抗血栓形成的新靶点
一、依据:①现有抗栓药物针对血小板与凝血共同环节,带来出血倾向.②FⅪ是外在与内在凝血途径的初级交汇点.③FⅪ基因剔除小鼠可避免闭塞性血栓形成,动物实验抑制FⅪ抗栓效果显著.④FⅪ不仅促凝,而且通过TAFI抑制纤溶;FⅪ...
贺石林邓常青
川芎嗪抑制肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子表达的机制研究被引量:7
2008年
目的探讨川芎嗪(TMP)抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子(TF)表达的胞内信号转导机制。方法胰酶消化法分离培养人脐静脉血管内皮细胞,以一期凝固法、ELISA、RT-PCR分别测总的细胞促凝活性、TF抗原和mRNA;放射免疫法测PKC(蛋白激酶C)活性;免疫组织化学染色观察NF-κB的变化。结果TMP和Staurosporine(Sta)可显著减少PMA与TNFα刺激的TF活性、抗原及mRNA的表达(P<0.01);PMA、TNFα使胞浆中PKC活性明显降低(P<0.05),胞膜PKC活性显著增高(P<0.01),而TMP与Sta均能降低胞膜PKC活性(P>0.05);TNFα引起内皮细胞NF-κB从胞浆移入核内,TMP及吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)均可抑制NF-κB的活化。结论TNFα诱导HUVEC TF的表达中,PKC及NF-κB的活化发挥着重要的作用;TMP通过影响PKC途径及NF-κB的活化而抑制TNFα诱导TF的表达。
熊石龙文志斌何晓凡王前贺石林
关键词:川芎嗪脐静脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子Α
川芎嗪对肿瘤坏死因子致血管内皮细胞组织因子表达的影响被引量:16
2007年
目的观察肿瘤坏死因子(TNFα)对人脐静脉血管内皮细胞株ECV304组织因子(TF)表达的影响及植物来源单体化合物川芎嗪的干预作用。方法内皮细胞培养采用RPMI-1640完全培养基;采用一期凝固法测总的细胞促凝活性(PCA);细胞TF抗原测定采用ELISA法;TFmRNA采用RT-PCR的方法检测。结果川芎嗪预处理后,可明显抑制TNFα(1000u/mL)作用不同时间以及不同浓度的TNFα(0~2000u/mL)作用6h后ECV304细胞TF活性的表达;川芎嗪在1~1000μg/mL范围内以剂量依赖方式抑制TN-Fα(1000u/mL)的刺激作用(P<0.01),在1000μg/mL时,川芎嗪的抑制作用最强;以其预处理ECV304,可使TNFα刺激TF的活性下降70%;川芎嗪也可显著降低受刺激的ECV304TF抗原及TFmRNA表达。结论TNFα可诱导血管内皮细胞TF的表达,川芎嗪具有在mRNA水平抑制TNFα刺激血管内皮细胞TF表达的作用。
熊石龙文志斌王前何晓凡贺石林
关键词:川芎嗪血管内皮细胞肿瘤坏死因子
血小板对单核细胞促凝活性的影响被引量:17
2001年
目的 研究血小板对单核细胞促凝活性的影响。方法 采用一期法血浆凝固时间测定单核细胞促凝活性 ;单抗中和法确定组织因子 (TF)活性及P 选择素的作用。结果 ①内毒素激活的单核细胞促凝活性显著增高 ,TF单抗能明显阻断该效应 ;②胶原激活的血小板对单核细胞及内毒素激活的单核细胞的促凝活性均有明显的增强作用 ;③抗血小板P 选择素单抗能阻断活化的血小板对单核细胞促凝活性的增强效应。结论 ①单核细胞促凝活性是由于TF的表达 ;②血小板对单核细胞促凝活性的增强效应是通过P 选择素实现的。
许建平何晓凡熊石龙李俊成贺石林
关键词:单核细胞血小板P-选择素
重视血小板-白细胞相互作用与血栓性疾病的研究被引量:2
2006年
范金茹贺石林
关键词:白细胞急性冠状动脉综合征P-选择素CD40CD40配体
弥散性血管内凝血的研究进展
2001年11月国际血栓止血学会公布了DIC的新定义,同时提出了显性与非显性DIC的诊断标准。近几年对内毒素和急性白血病引起DIC的发病学有了进一步了解,并指出氨基磷脂属于自身毒素。突出的进展是活化蛋白C可以明显地提高严...
贺石林
文献传递
凝血酶活化纤溶抑制物被引量:3
2001年
凝血酶活化纤溶抑制物是近年来发现的一种蛋白酶原 ,由凝血酶 凝血酶调制蛋白复合物激活后 ,可水解纤维蛋白C 端赖氨酸残基 ,对纤维蛋白溶解有抑制作用。它的发现给纤溶系统增添了新的认识 。
曹燕娜文志斌贺石林
关键词:纤维蛋白溶解血栓性疾病
质疑血清药理学,加强多层次半体内实验研究被引量:43
2005年
质疑血清药理学的主要理由包括①从胃肠吸收的中药成分在体内是进入血浆,而不是血清;②凝血过程有一系列酶生成,同时刺激白细胞释放溶酶,这些酶可能降解某些中药成分;③凝血酶刺激血小板与白细胞释放大量生物活性物质;④凝血过程伴有纤溶、补体、激肽等系统活化;⑤制备与灭活血清过程会导致中药成分与中药介导体内释放物质损失。新近利用HPLCMS指纹图谱分析与抗白血病细胞增殖实验证明利用血清药理方法可能带来错误结论。建议加强中药多层次半体内实验研究,其中血浆药理方法可能避免血清药理方法的弊病。
贺石林葛金文贺蓉梅志刚
关键词:中药成分血浆药理作用
急性心脑血管血栓性疾病患者血浆FⅦ:C、FⅧ:C、凝血酶原及纤维蛋白原的变化被引量:5
2001年
目的:检测凝血因子Ⅶ、Ⅶ、Ⅱ、Ⅰ的活性,研究其在急性心脑血管血栓性疾病中的变化。方法:分别采用凝血活酶时间、部分凝血活酶时间、发色底物法及凝血酶时间法测定了急性心肌梗死(AMI)和急性缺血性脑卒中(AIS)病人血浆FⅦ:C、FⅧ:C、凝血酶原及纤维蛋白原相对活性。结果:AMI病人血浆FⅦ:C为98.3 %±36.7%,与青年组的104.0%±29.4%和老年组的114.9%±23.6%比较无明显差异(P值均>0.05),而AIS病人为152.9%±30.3%,较青年组和老年组显著升高(P值均<0.001)。AMI病人血浆FⅧ:C为234.2%±57.9%,明显高出青年组的101.2%±32.6%和老年组的116.4%±35.7%(P值均<0.001)。但AIS病人FⅧ:C±为85.5%±32.6%,低于老年组(P<0.05)。AMI和AIS病人血浆凝血酶原活性分别为130.2%±14.7%和128.0%±29.4%,高于青年组的108.0%±7.7%(P<0.001和0.01)和老年组的106.1%±19.4%(P值均<0.001)。AMI和AIS病人血浆纤维蛋白原活性分别为207.2%±53.0%和174.3%±28.5%,二者均显著高于正常青年组的103.3%±11.6%(P值均<0.001)和老年组的143.8%±16.8%(P<0.001和和0.01)。结论:AMI病FⅧ:C增高,AIS病人FⅦ:C增高;二者血浆凝血酶原和纤维蛋白原活性均高于正常水平。
许建平曹燕娜文志斌刘发益熊石龙马志成何晓凡李俊成贺石林
关键词:急性心肌梗死急性缺血性脑中风凝血酶原纤维蛋白原
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