南华大学医学院药物药理研究所
- 作品数：2 被引量：20H指数：2
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- hDaxx与细胞肿瘤抑制子p53在体内外的相互作用被引量：9
- 2001年
- 与急性早幼粒细胞性白血病蛋白 (promyelocyticleukemiaprotein ,PML)在体内相互作用共定位于细胞核PML致癌结构域 (PMLoncogenicdomains,PODs)的人Daxx(humanDaxx ,hDaxx) ,能结合Fas死亡结构域诱导细胞凋亡。细胞肿瘤抑制子p5 3抑制细胞及病毒转录 ,提高细胞内Fas的表达并调节细胞凋亡。为了探索hDaxx与 p5 3在诱导细胞凋亡中有无相互作用及其作用效果 ,利用酵母双杂交体系测定发现p5 3通过C端与hDaxx结合 ,共免疫沉淀反应及Westernblot结果显示hDaxx与 p5 3能在体内外直接结合。hDaxx与 p5
- 谭立志万艳平吴移谋刘传爱余敏君尹卫国廖端芳
- 关键词：HDAXXP53相互作用
- 金粉蕨素拮抗血管内皮细胞氧化应激损伤及机制被引量：11
- 2003年
- 目的 :研究金粉蕨素 (onychin ,Ony)对血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及可能机制。方法 :培养人脐静脉血管内皮细胞株 (ECV30 4 ) ,经Ony处理后 ,用过氧化氢 (H2 O2 )对其损伤 ;用MTT比色法和乳酸脱氢酶测定法分别检测损伤组和处理组细胞增殖活性和功能状态 ;用Western Blot法检测磷酸化ERK1 2和p38、P90RSK蛋白的表达。结果 :不同浓度的Ony(0 .3、1、3、10 μmol·L-1)促进H2 O2 损伤的内皮细胞增殖 ,减少LDH释放 ,并呈浓度依赖性。Ony(3μmol·L-1)抑制H2 O2 诱导的磷酸化p38表达 ,30min时最明显 ,但并不影响H2 O2 对ERK的激活以及ERK下游蛋白激酶P90RSK的表达。而阳性对照药genistein虽可增加内皮细胞增殖活性和减少功能损伤 ,但明显抑制H2 O2 诱导的磷酸化ERK表达及其下游蛋白激酶P90RSK。结论 :Ony拮抗血管内皮细胞氧化应激损伤可能与抑制p38磷酸化有关。
- 庹勤慧廖端芳朱炳阳严奉祥
- 关键词：金粉蕨素内皮细胞ERKP38MAPK
