湖北中医药大学老年病中药新产品湖北省协同创新中心
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
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- 气相色谱法检测多廿烷醇中的残留溶剂
- 2019年
- 随着人民生活水平的提高,一些如肥胖、高脂血症等心血管疾病,严重威胁着人类的生命安全,血脂水平偏高也是引起动脉粥样硬化、冠心病等疾病的重要因素之一。目前主要的降脂类药物有他汀类、贝特类、烟酸类等,但长期服用这些化学药物对肝肾功能有极大的副作用,因此开发更加安全有效的植物类调脂药十分重要。
- 姚云峰甘娇娥熊唯琛熊羿屹吴和珍吴和珍
- 关键词：气相色谱残留溶剂
- 固本健脑法对Alzheimer病模型大鼠海马区树突棘及P-tau的影响被引量：8
- 2016年
- 目的:本课题在成功建立AD大鼠模型基础上,观察固本健脑法治疗AD的作用及机制。方法:12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ_(1-42),制备复合AD大鼠模型,并用固本健脑液灌胃干预,以安理中组为对照。4周后,高尔基染色法观察大鼠海马区神经元树突棘形态及密度;Western Blot法检测大鼠海马区Caveolin-1、P-tau(Thr231、Ser396位点)蛋白表达改变。结果:高尔基染色法结果显示:固本健脑液高、低剂量组神经元细胞及树突棘形态明显改善,数目及密度显著增加(P<0.01)。Western Blot法检测结果显示:固本健脑液高、低剂量组可使Caveolin-1的表达不同程度的升高,而tau磷酸化水平下降,差异有显著性(P<0.01)。结论:固本健脑法能显著改善AD大鼠海马神经元树突棘形态及密度,显著提高AD模型大鼠海马区Caveolin-1的表达,抑制tau蛋白过度磷酸化。
- 胡玉萍王平袁德培朱耀乾曾楚华
- 关键词：ALZHEIMER病树突棘CAVEOLIN-1TAU蛋白过度磷酸化
- 基于APP调控探讨补肾化痰益智法对Aβ1-42致AD模型大鼠认知障碍的改善及分子机制被引量：5
- 2021年
- 目的探讨补肾化痰益智法(BSHTYZ)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)样模型大鼠认知障碍的改善及分子机制。方法通过对Sprague Dawley(SD)雄性大鼠侧脑室内注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg·d,BSHTYZ-L)、中(25 g/kg·d,BSHTYZ-M)、高(50 g/kg·d,BSHTYZ-H)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,分2次灌服,同时设置对照组、模型组和阳性治疗组,4周后利用Morris水迷宫和改良Highman刚果红染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和Aβ在大脑皮层和海马的分布情况,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区APP、p APP668及其α、β、γ分泌酶和降解酶IDE等蛋白表达的影响。结果通过大鼠侧脑室注射Aβ1-42,可诱导出大鼠AD样空间学习记忆障碍、大脑皮层和海马的海马Aβ沉积增加及p APP668表达增加,同时可见α分泌酶和IDE降解酶减少、β分泌酶的水平上升,中高剂量的补肾化痰益智方干预后均能显著逆转上述现象,同时高剂量补肾化痰益智方还能降低γ分泌酶的水平。结论补肾化痰益智法能有效改善Aβ1-42引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力减退,其保护机制可能通过减少Aβ的生成、增加Aβ的降解从而缓解Aβ在脑内的聚集来调控APP的代谢有关。
- 林丽杨杰刘尚志王平
- 关键词：分泌酶胰岛素降解酶
- 补肾化痰益智法对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及机制被引量：5
- 2017年
- 目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g/kg)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,2次/d,4周后利用Morris水迷宫和Golgi染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和树突棘的变化,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate Receptor1,NMDAR1,NR1)和亚单位2B(NR2B)、Syntaxin等蛋白表达的影响。结果通过大鼠左侧脑室注射Aβ25-35,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退、海马树突棘减少并伴NR2B的水平下降,中剂量的补肾化痰益智方干预后能显著逆转上述效应。结论补肾化痰益智法可逆转Aβ25-35引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力衰退,其机制可能与增加神经元树突棘数量并改变其可塑性和上调NR2B水平有关。
- 林丽王平
- 关键词：阿尔茨海默病学习记忆树突棘突触蛋白
