温州医科大学药学院中美糖尿病并发症研究所
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- Akt在FGF21预防糖尿病心肌病中的作用研究被引量：4
- 2016年
- 目的:探索成纤维细胞生长因子21(FGF21)对糖尿病心肌病(DCM)的预防作用;解析Akt信号途径是否是介导FGF21心肌保护作用的分子机制。方法:在雄性C57BL/6J小鼠中构建2型糖尿病模型,成模后给予FGF21腹腔注射干预6个月。检测心脏功能后处死小鼠收集小鼠心脏组织。对各组小鼠心肌肥大、心脏纤维化及细胞凋亡等损伤指标进行检测。随后分离小鼠原代心肌细胞,利用高糖/高脂(HG/Pal)处理细胞模拟2型糖尿病内环境,同时给予FGF21干预及Akt2-si RNA干预39 h,检测FGF21对心肌细胞肥大、凋亡及纤维化改变的影响。结果:体内实验显示FGF21干预能显著改善糖尿病诱导的心脏功能紊乱,抑制心脏病理损伤,改善心肌肥大、心脏纤维化改变(P<0.05)。体外研究成功模拟了2型糖尿病诱导的心肌细胞损伤,同时验证了FGF21对HG/Pal环境下心肌细胞的保护作用,证实了抑制Akt的表达及活性能完全阻断FGF21对心肌细胞的保护作用。结论:FGF21对糖尿病诱导的心肌损伤具有保护作用,而Akt信号途径是介导FGF21心肌保护作用的关键机制。
- 张芳芳林秀飞陈聪聪何露清张驰蔡露
- 关键词：成纤维细胞生长因子21糖尿病心肌病AKT
- CXCR7表达增强促进内皮祖细胞血管生成能力被引量：1
- 2016年
- 目的:考察提高CXCR7表达能否提高内皮祖细胞(EPCs)血管生成能力。方法:利用高表达CXCR7的腺病毒转染至人脐带血来源的EPCs,建立CXCR7high-EPCs工程化细胞。比较CXCR7high-EPCs与对照组EPCs在无血清条件下存活、黏附、经基质细胞衍生因子-1(SDF-1)诱导的跨内皮迁移、管样结构形成以及一氧化氮(NO)生成能力。结果:高表达CXCR7能显著增强EPCs在无血清条件下细胞存活能力、黏附功能、SDF-1诱导的跨内皮迁移、管样结构形成以及EPCs生成NO的能力,并且与SDF-1有协同作用。结论:提高CXCR7在人脐带血来源的EPCs中表达能够增强其血管生成能力,这为临床治疗血管性疾病提供新思路。
- 程鹏何露清凌骁林秀飞李校堃
- 关键词：CXCR7内皮祖细胞细胞存活
